Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Эгарт, Ф. М.$<.>)
Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8
1.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 03.01-04М6.53

Автор(ы) : Эгарт Ф.М.
Заглавие : Гипотиреоз
Источник статьи : Клиническая эндокринология. - СПб, 2002. - С. 150-165
Аннотация: Недостаточный уровень тиреоидных гормонов в органах и тканях ведет к развитию гипотиреоза. Термин "микседема" означает лишь слизистый отек кожи и подкожной клетчатки. Он традиционно используется для характеристики наиболее тяжелых форм гипотиреоза, сопровождающихся своеобразным универсальным слизистым отеком. Рассмотрены вопросы этиологии и патогенеза первичного и вторичного гипотиреозов, особенностей клиники, дифференциальной диагностики и лечения гипотиреоза. Особое внимание уделено синдрому первичного гипотиреоза - галактореи - аменореи и развитию гипотиреоидной комы
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ГИПОТИРЕОЗ
ПЕРВИЧНЫЙ
ВТОРИЧНЫЙ
ЭТИОЛОГИЯ
ПАТОГЕНЕЗ
ДИАГНОСТИКА
ЛЕЧЕНИЕ
ПРАКТИЧЕСКОЕ РУКОВОДСТВО
БОЛЬНЫЕ
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 03.02-04М6.105

Автор(ы) : Эгарт Ф.М.
Заглавие : Гипоальдостеронизм
Источник статьи : Клиническая эндокринология. - СПб, 2002. - С. 364-366
Аннотация: Гипоальдостеронизм (ГА) - один из наименее изученных вопросов клинической эндокринологии. Недостаточность альдостерона в организме может быть: изолированной; сочетаться с дефицитом других кортикостероидов; вызываться снижением рецепторной чувствительности эффекторных органов к действию альдостерона, синтез которого не нарушен (псевдогипоальдостеронизм). Существует ряд гипотез о природе изолированного ГА, патогенез которого может быть связан с дефектом биосинтеза альдостерона (первичный изолированный ГА) или с нарушением отдельных звеньев его регуляции (вторичный изолированный ГА). Рассмотрены клинические проявления ГА, методы диагностики и лечения
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ГИПОАЛЬДОСТЕРОНИЗМ
ПРИЧИНЫ
ПАТОГЕНЕЗ
ДИАГНОСТИКА
ЛЕЧЕНИЕ
ПРАКТИЧЕСКОЕ РУКОВОДСТВО
БОЛЬНЫЕ
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 03.02-04М6.106

Автор(ы) : Эгарт Ф.М.
Заглавие : Первичный гиперальдостеронизм
Источник статьи : Клиническая эндокринология. - СПб, 2002. - С. 354-364
Аннотация: Собирательное понятие синдром первичного гиперальдостеронизма (ПГА) объединяет ряд близких по клиническим и биохимическим признакам, но различных по патогенезу заболеваний, в основе которых лежит чрезмерная и независимая (или частично зависимая) от системы ренин-ангиотензин продукция альдостерона корой надпочечников. Различают следующие этиопатогенетические и клинико-морфологические признаки ПГА: 1. альдостеронпродуцирующая аденома коры надпочечников - альдостерома (синдром Конна); 2. двусторонняя гиперплазия или аденоматоз коры надпочечников; а) идиопатический гиперальдостеронизм (неподавляемая гиперпродукция альдостерона); б) неопределенный гиперальдостеронизм (избирательно подавляемая продукция альдостерона); в) глюкокортикоидподавляемый гиперальдостеронизм; 3. альдостеронпродуцирующая, глюкокортикоидподавляемая аденома. 4. карцинома коры надпочечников; 5. вненадпочечниковый гиперальдостеронизм (яичники, кишечник, щитовидная железа); Общим для всех форм ПГА является низкая активность ренина в плазме, а различными - мера и характер ее независимости, то есть способность к стимуляции в результате различных регуляторных воздействий. Клинические черты ПГА слагаются из тяжелых расстройств электролитного баланса, нарушений функций почек и артериальной гипертензии. Рассмотрены вопросы дифференциальной диагностики и лечения
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ
ПЕРВИЧНЫЙ
ЭТИОЛОГИЯ
ПАТОГЕНЕЗ
КЛИНИКА
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
ЛЕЧЕНИЕ
ПРАКТИЧЕСКОЕ РУКОВОДСТВО
БОЛЬНЫЕ
Дата ввода:

4.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 03.01-04М6.37

Автор(ы) : Эгарт Ф.М.
Заглавие : Пангипопитуитаризм
Источник статьи : Клиническая эндокринология. - СПб, 2002. - С. 111-118
Аннотация: В понятие пангипопитуитаризма входят гипоталамо-гипофизарная недостаточность, послеродовой гипопитуитаризм - синдром Шиена, гипофизарная кахексия - болезнь Симмондса. Гормональная недостаточность гипоталамо-аденогипофизарной системы развивается на почве инфекционных, токсических, сосудистых (например, при системных коллагеновых болезнях), травматических, опухолевых и аллергических (аутоиммунных) поражений передней доли гипофиза и/или гипоталамуса. В результате наступает вторичная гипофункция надпочечников, щитовидной и половых желез. В редких случаях одновременного вовлечения в патологический процесс задней доли или ножки гипофиза возможно снижение уровня вазопрессина с развитием несахарного диабета. В зависимости от локализации, обширности и интенсивности деструктивного процесса возможно равномерное, полное (пангипопитуитаризм) или частичное, когда сохраняется продукция одного или нескольких гормонов, выпадение или снижение гормонообразования в гипофизе. Очень редко, в частности при синдроме пустого турецкого седла, может быть изолированная гипофункция одного из тропных гормонов. Клиническая симптоматика заболевания очень вариабельна и слагается из специфических симптомов гормональной недостаточности и полиморфных нейровегетативных проявлений. Приведены описание методов диагностики и схемы лечения
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ГИПОПИТУИТАРИЗМ
ПАНГИПОПИТУИТАРИЗМ
ПРИЧИНЫ
ПРОЯВЛЕНИЯ
ДИАГНОСТИКА
ЛЕЧЕНИЕ
ПРАКТИЧЕСКОЕ РУКОВОДСТВО
БОЛЬНЫЕ
Дата ввода:

5.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 03.01-04М6.26

Автор(ы) : Эгарт Ф.М.
Заглавие : Несахарный диабет
Источник статьи : Клиническая эндокринология. - СПб, 2002. - С. 103-111
Аннотация: Несахарный диабет вызывается недостаточностью вазопрессина (ВП), контролирующего реабсорбцию воды в дистальных канальцах почечного нефрона. Существует ряд этиологических классификаций несахарного диабета. Чаще других используют разделение на центральный (нейрогенный, гипоталамический) несахарный диабет с недостаточной продукцией ВП (полной или частичной) и периферический, при котором сохраняется нормальная продукция ВП, но снижена или отсутствует чувствительность к гормону рецепторов почечных канальцев (нефрогенный вазопрессинрезистентный несахарный диабет) или ВП усиленно инактивируется в печени, почках и плаценте. Описывают клиническую картину заболевания, рассматривают методы диагностики и схемы терапии
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ЦЕНТРАЛЬНЫЙ
ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ
ПАТОГЕНЕЗ
ДИАГНОСТИКА
ЛЕЧЕНИЕ
ПРАКТИЧЕСКОЕ РУКОВОДСТВО
БОЛЬНЫЕ
Дата ввода:

6.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 03.01-04М6.27

Автор(ы) : Эгарт Ф.М.
Заглавие : Синдром неадекватной продукции вазопрессина (СНПВ)
Источник статьи : Клиническая эндокринология. - СПб, 2002. - С. 101-103
Аннотация: Рассматриваются причины, патогенез, клинические проявления, дифференциальная диагностика, лечение, прогноз и профилактика синдрома неадекватной продукции вазопрессина
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: СИНДРОМ НЕАДЕКВАТНОЙ ПРОДУКЦИИ ВАЗОПРЕССИНА
ПРИЧИНЫ
ПАТОГЕНЕЗ
КЛИНИКА
ЛЕЧЕНИЕ
ПРАКТИЧЕСКОЕ РУКОВОДСТВО
БОЛЬНЫЕ
Дата ввода:

7.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 03.01-04М6.36

Автор(ы) : Эгарт Ф.М.
Заглавие : Синдром "пустого турецкого седла"
Источник статьи : Клиническая эндокринология. - СПб, 2002. - С. 119-121
Аннотация: Синдром пустого турецкого седла (ПТС) - это полиэтиологический синдром, основной причиной развития которого является неполноценная диафрагма турецкого седла. Клиническая картина ПТС нередко протекает бессимптомно и случайно выявляется при рентгенологическом обследовании. "Пустое турецкое седло" находят преимущественно у женщин (80%), чаще после 40 лет, многорожавших. Около 75% больных страдают ожирением. Клинические признаки и нарушения эндокринной функции при синдроме ПТС крайне разнообразны. Встречаются как гипер-, так и гипосекреция тропных гормонов. Нарушения лежат в диапазоне от субклинических форм, выявляемых с помощью стимуляционных проб, до выраженного пангипопитуитаризма. Вариабельность изменений эндокринной функции соответствует широте этиологических факторов и патогенеза образования первичного ПТС. Наиболее надежными для диагностики ПТС являются пневмоэнцефалография и компьютерная томография, особенно в сочетании с введением контрастных веществ внутривенно или непосредственно в спинномозговую жидкость. Однако уже на обычных рентгено- и томограммах можно выявить признаки, характерные для синдрома ПТС. Специальной терапии по поводу ПТС не проводится. Профилактика ПТС включает предупреждение травм, воспалительных заболеваний, в том числе и внутриутробных, а также тромбозов и опухолей мозга и гипофиза. Прогноз зависит от характера и течения сопутствующих заболеваний мозга и гипофиза
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: СИНДРОМ ПУСТОГО ТУРЕЦКОГО СЕДЛА
ПЕРВИЧНЫЙ
ПАТОГЕНЕЗ
КЛИНИКА
ДИАГНОСТИКА
ТЕРАПИЯ
ПРОФИЛАКТИКА
ПРАКТИЧЕСКОЕ РУКОВОДСТВО
БОЛЬНЫЕ
Дата ввода:

8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 93.02-04М6.048

Автор(ы) : Атаманова Г.М., Эгарт Ф.М., Добрачева А.Д.
Заглавие : О взаимоотношениях между пролактином и системой ренин-альдостерон у больных различными эндокринными заболеваниями
Источник статьи : Пробл. эндокринол. - 1992. - Т. 38, N 5. - С. 43-45
Аннотация: У женщин с различными эндокринными заболеваниями (ЭЗ; идиопатич. отеки, гипотиреоз, гиперандрогения, ожирение) изучали секрецию ПРЛ и альдостерона (АЛ) и активность ренина в плазме. Кровь брали через 15, 30, 60, 90 и 120 мин. после введения ТРГ (500 мкг, в/в). Использовали РИА со стандартным набором Китов фирмы "Sorrin". Не подтвердили предположение о стимулирующем влиянии ПРЛ на уровень АЛ и активность ренина в плазме при идиопатич. отеках и др. ЭЗ. Однако выявленная обратная зависимость между изменениями конц-ий ПРЛ и альдостерона и универсальные ответы обоих гормонов на нагрузку ТРГ при разл. ЭЗ могут свидетельствовать о косвенном участии ПРЛ в регуляции ренин-альдостероновой системы, возможно, через дофаминергич. механизмы. Россия, ВЭНЦ РАМН, Москва. Библ. 11.
ГРНТИ : 34.39.39
Предметные рубрики: ПРОЛАКТИН
РЕНИН-АЛЬДОСТЕРОНОВАЯ СИСТЕМА
ВЗАИМООТНОШЕНИЯ
ЭНДОКРИННЫЕ НАРУШЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)