Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Флейшман, Е. В.$<.>)
Общее количество найденных документов : 67
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-67 
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 16.07-04Н1.18

Автор(ы) : Цаур Г.А., Мейер К., Ригер Т.О., Кустанович А.М., Флейшман Е.В., Ольшанская Ю.В., Попов А.М., Сокова О.И.
Заглавие : Острые лейкозы у детей первого года жизни: прогностическое значение локализации точки разрыва в ДНК гена MLL
Источник статьи : Клин. онкогематол. - 2016. - Т. 9, N 1. - С. 22-29
Примечания : 44
Аннотация: У детей первого года жизни с ОЛЛ и наличием точки разрыва в интроне 11 гена MLL, получавших лечение по протоколу MLL-Baby, отмечались статистически значимо более низкие показатели БСВ и более высокая кумулятивная вероятность развития рецидива. Однако в многофакторной модели риска эти результаты нивелировались сохранением МОБ в ТН4. У детей первого года жизни с ОМЛ взаимосвязи между локализацией точки разрыва в ДНК гена MLL и прогнозом не выявлено. Т.обр., представленные данные дают дополнительную информацию о молекулярно-генетических характеристиках ОЛ, ассоциированных с перестройками гена MLL
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ
ДЕТИ
ГЕНЫ
MLL
РАЗРЫВ В 11 ИНТРОНЕ
ХИМИОТЕРАПИЯ
СХЕМА MLL-BABY
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 16.11-04Н2.199

Автор(ы) : Цаур Г.А., Мейер К., Ригер Т.О., Кустанович А.М., Флейшман Е.В., Ольшанская Ю.В., Попов А.М., Сокова О.И.
Заглавие : Острые лейкозы у детей первого года жизни: прогностическое значение локализации точки разрыва в ДНК гена MLL
Источник статьи : Клин. онкогематол. - 2016. - Т. 9, N 1. - С. 22-29
Примечания : 44
Аннотация: У детей первого года жизни с ОЛЛ и наличием точки разрыва в интроне 11 гена MLL, получавших лечение по протоколу MLL-Baby, отмечались статистически значимо более низкие показатели БСВ и более высокая кумулятивная вероятность развития рецидива. Однако в многофакторной модели риска эти результаты нивелировались сохранением МОБ в ТН4. У детей первого года жизни с ОМЛ взаимосвязи между локализацией точки разрыва в ДНК гена MLL и прогнозом не выявлено. Т.обр., представленные данные дают дополнительную информацию о молекулярно-генетических характеристиках ОЛ, ассоциированных с перестройками гена MLL
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ
ДЕТИ
ГЕНЫ
MLL
РАЗРЫВ В 11 ИНТРОНЕ
ХИМИОТЕРАПИЯ
СХЕМА MLL-BABY
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 15.04-04Н1.4

Автор(ы) : Цаур Г.А., Meyer C., Попов А.М., Плеханова О.М., Кустанович А.М., Волочник Е.В., Ригер Т.О., Демина А.С., Друй А.Е., Флейшман Е.В.
Заглавие : Исследование структуры химерных генов с участием гена MLL при острых лейкозах у детей первого года жизни
Источник статьи : Гематол. и трансфузиол. - 2014. - Т. 59, N 1. - С. 29-37
Аннотация: Описали механизмы образования химерных генов с вовлечением гена MLL у детей первого года жизни, больных острыми лейкозами, у которых методом длинной инвертированной полимеразной цепной реакции (ДИ-ПЦР) в дНК выявлена перестройка гена MLL. В исследование были включены 72 больных в возрасте от 1 дня до 11 мес, в том числе 52 больных острым лифобластным лейкозом (ОЛЛ), 19 больных острым миелоидным лейкозом (ОМЛ), 1 больной острым недифференцированным лейкозом. При ОЛЛ наиболее частым (53,8%) химерным геном являлся MLL-AF4, реже выявлялись MLL-MLLT1 (23,1%), MLL-MLLT3 (13,5%), MLL-EPS15 (7,7%), MLL-AFF3 (1,9%). При ОМЛ самым часто выявляемым (36,8%) химерным геном был MLL-MLLT3, реже (26,3%) были найдены MLL-MLLT10, MLL-MLLT11 и MLL-MYO1F (по 10,5%), MLL-AF4, а также MLL-SEPT6 и MLL-SEPT9 (по 5,3%). Наиболее частой зоной разрыва в ДНК гена MLL при ОЛЛ являлся 11-й интрон, на долю которого приходилось 48,1% случаев, а при ОМЛ - это 9-й интрон (42,1%). Больные ОЛЛ, у которых точка разрыва располагалась в 11-м интроне, были младше всех остальных (p=0,025)
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ
ДЕТИ
ГЕНЫ
ХИМЕРНЫЕ
MLL
ПЕРЕСТРОЙКА
ПАРТНЕРЫ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 15.04-04Н2.71

Автор(ы) : Цаур Г.А., Meyer C., Попов А.М., Плеханова О.М., Кустанович А.М., Волочник Е.В., Ригер Т.О., Демина А.С., Друй А.Е., Флейшман Е.В.
Заглавие : Исследование структуры химерных генов с участием гена MLL при острых лейкозах у детей первого года жизни
Источник статьи : Гематол. и трансфузиол. - 2014. - Т. 59, N 1. - С. 29-37
Аннотация: Описали механизмы образования химерных генов с вовлечением гена MLL у детей первого года жизни, больных острыми лейкозами, у которых методом длинной инвертированной полимеразной цепной реакции (ДИ-ПЦР) в дНК выявлена перестройка гена MLL. В исследование были включены 72 больных в возрасте от 1 дня до 11 мес, в том числе 52 больных острым лифобластным лейкозом (ОЛЛ), 19 больных острым миелоидным лейкозом (ОМЛ), 1 больной острым недифференцированным лейкозом. При ОЛЛ наиболее частым (53,8%) химерным геном являлся MLL-AF4, реже выявлялись MLL-MLLT1 (23,1%), MLL-MLLT3 (13,5%), MLL-EPS15 (7,7%), MLL-AFF3 (1,9%). При ОМЛ самым часто выявляемым (36,8%) химерным геном был MLL-MLLT3, реже (26,3%) были найдены MLL-MLLT10, MLL-MLLT11 и MLL-MYO1F (по 10,5%), MLL-AF4, а также MLL-SEPT6 и MLL-SEPT9 (по 5,3%). Наиболее частой зоной разрыва в ДНК гена MLL при ОЛЛ являлся 11-й интрон, на долю которого приходилось 48,1% случаев, а при ОМЛ - это 9-й интрон (42,1%). Больные ОЛЛ, у которых точка разрыва располагалась в 11-м интроне, были младше всех остальных (p=0,025)
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ
ДЕТИ
ГЕНЫ
ХИМЕРНЫЕ
MLL
ПЕРЕСТРОЙКА
ПАРТНЕРЫ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 14.08-04Н2.53

Автор(ы) : Флейшман Е.В., Сокова О.И., Попа А.В., Немировченко В.С., Константинова Л.Н., Метелькова Н.Ф.
Заглавие : Цитогенетическая ремиссия - важный показатель эффективности лечения острых миелоидных лейкозов у детей
Источник статьи : Клин. онкогематол. - 2013. - Т. 6, N 2. - С. 148-156
Аннотация: Представлены результаты повторных анализов кариотипа, проведенных у 43 детей на разных этапах течения первичного острого миелобластного лейкоза. В исследование были включены пациенты, в костном мозге которых до лечения обнаружены клональные изменения кариотипа. Срок наблюдения составил 4-79 мес. (медиана 23 мес.). Пациенты были разделены на две группы: стандартного и высокого риска. В 1-ю группу вошли 13 детей: с транслокацией r(8;21)(g22;g22), инверсией хромосомы и 16 и транслокацией t(16;16)(p13;g22). Все остальные пациенты (30 человек) составили 2-ю группу. При оценке результатов хромосомного анализа клеток костного мозга, выполненного в период 1-3 мес. от начала терапии, установлено, что сохранение даже единичных клеток с хромосомными маркерами на фоне морфологической ремиссии служит неблагоприятным фактором прогноза, поскольку свидетельствует о низкой эффективности проведенного лечения. Это иллюстрируется сопоставлением данных о безрецидивной выживаемости и пациентов, у которых в начале морфологической ремиссии констатирована и цитогенетическая ремиссия (1-я группа), и пациентов, у которых цитогенетической ремиссии в это время не было (2-я группа). Безрецидивная 5-летняя выживаемость составила в 1-й группе 64,1 '+-' 10,3%. В то же время из 5 детей 2-й группы один ребенок находится под наблюдением в полной ремиссии (20 мес.), у остальных пациентов в период 2-30 мес. развились фатальные рецидивы. Считают важным проведение цитогенетического анализа не только перед началом лечения, но и в начале морфологической ремиссии. Библ. 28
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ МИЕЛОБЛАСТНЫЙ
ДЕТИ
МОНИТОРИНГ ЛЕЧЕНИЯ
ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ РЕМИССИЯ
ХРОМОСОМЫ
НАРУШЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 14.03-04М5.194

Автор(ы) : Цаур Г.А., Флейшман Е.В., Гиндина Т.Л., Плеханова О.М., Попов А.М., Сокова О.И., Алейникова О.В., Волочник Е.В., Демина А.С., Каленник О.В.
Заглавие : Характеристика перестроек 11q23/MLL при остром миелоидном лейкозе у детей первого года жизни
Источник статьи : Вопр. гематол., онкол. и иммунопатол. в педиатрии. - 2013. - Т. 12, N 1. - С. 30-31
ГРНТИ : 34.39.51
Предметные рубрики: ГЕН MLL
ПЕРЕСТРОЙКИ IIQ23/MLL
ЦИТОГЕНЕТИКА
ГИБРИДИЗАЦИЯ IN SITU
ОСТРЫЙ МИЕЛОИДНЫЙ ЛЕЙКОЗ
ДЕТИ 1 ГОДА ЖИЗНИ
Дата ввода:

7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.09-04Н1.256

Автор(ы) : Флейшман Е.В., Сокова О.И., Попа А.В., Немировченко В.С., Константинова Л.Н., Метелькова Н.Ф.
Заглавие : Цитогенетическая ремиссия - важный показатель эффективности лечения острых миелоидных лейкозов у детей
Источник статьи : Клин. онкогематол. - 2013. - Т. 6, N 2. - С. 148-156
Аннотация: Представлены результаты повторных анализов кариотипа, проведенных у 43 детей на разных этапах течения первичного острого миелобластного лейкоза. В исследование были включены пациенты, в костном мозге которых до лечения обнаружены клональные изменения кариотипа. Срок наблюдения составил 4-79 мес. (медиана 23 мес.). Пациенты были разделены на две группы: стандартного и высокого риска. В 1-ю группу вошли 13 детей: с транслокацией r(8;21)(g22;g22), инверсией хромосомы и 16 и транслокацией t(16;16)(p13;g22). Все остальные пациенты (30 человек) составили 2-ю группу. При оценке результатов хромосомного анализа клеток костного мозга, выполненного в период 1-3 мес. от начала терапии, установлено, что сохранение даже единичных клеток с хромосомными маркерами на фоне морфологической ремиссии служит неблагоприятным фактором прогноза, поскольку свидетельствует о низкой эффективности проведенного лечения. Это иллюстрируется сопоставлением данных о безрецидивной выживаемости и пациентов, у которых в начале морфологической ремиссии констатирована и цитогенетическая ремиссия (1-я группа), и пациентов, у которых цитогенетической ремиссии в это время не было (2-я группа). Безрецидивная 5-летняя выживаемость составила в 1-й группе 64,1 '+-' 10,3%. В то же время из 5 детей 2-й группы один ребенок находится под наблюдением в полной ремиссии (20 мес.), у остальных пациентов в период 2-30 мес. развились фатальные рецидивы. Считают важным проведение цитогенетического анализа не только перед началом лечения, но и в начале морфологической ремиссии. Библ. 28
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ МИЕЛОБЛАСТНЫЙ
ДЕТИ
МОНИТОРИНГ ЛЕЧЕНИЯ
ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ РЕМИССИЯ
ХРОМОСОМЫ
НАРУШЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 14.09-04Н3.22

Автор(ы) : Флейшман Е.В., Сокова О.И., Попа А.В., Немировченко В.С., Константинова Л.Н., Метелькова Н.Ф.
Заглавие : Цитогенетическая ремиссия - важный показатель эффективности лечения острых миелоидных лейкозов у детей
Источник статьи : Клин. онкогематол. - 2013. - Т. 6, N 2. - С. 148-156
Аннотация: Представлены результаты повторных анализов кариотипа, проведенных у 43 детей на разных этапах течения первичного острого миелобластного лейкоза. В исследование были включены пациенты, в костном мозге которых до лечения обнаружены клональные изменения кариотипа. Срок наблюдения составил 4-79 мес. (медиана 23 мес.). Пациенты были разделены на две группы: стандартного и высокого риска. В 1-ю группу вошли 13 детей: с транслокацией r(8;21)(g22;g22), инверсией хромосомы и 16 и транслокацией t(16;16)(p13;g22). Все остальные пациенты (30 человек) составили 2-ю группу. При оценке результатов хромосомного анализа клеток костного мозга, выполненного в период 1-3 мес. от начала терапии, установлено, что сохранение даже единичных клеток с хромосомными маркерами на фоне морфологической ремиссии служит неблагоприятным фактором прогноза, поскольку свидетельствует о низкой эффективности проведенного лечения. Это иллюстрируется сопоставлением данных о безрецидивной выживаемости и пациентов, у которых в начале морфологической ремиссии констатирована и цитогенетическая ремиссия (1-я группа), и пациентов, у которых цитогенетической ремиссии в это время не было (2-я группа). Безрецидивная 5-летняя выживаемость составила в 1-й группе 64,1 '+-' 10,3%. В то же время из 5 детей 2-й группы один ребенок находится под наблюдением в полной ремиссии (20 мес.), у остальных пациентов в период 2-30 мес. развились фатальные рецидивы. Считают важным проведение цитогенетического анализа не только перед началом лечения, но и в начале морфологической ремиссии. Библ. 28
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ МИЕЛОБЛАСТНЫЙ
ДЕТИ
МОНИТОРИНГ ЛЕЧЕНИЯ
ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ РЕМИССИЯ
ХРОМОСОМЫ
НАРУШЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 13.08-04Н1.220

Автор(ы) : Цаур Г.А., Флейшман Е.В., Плеханова О.М., Сокова О.И., Попов А.М., Олейникова О.В., Волочник Е.В., Каленник О.В., Калинина И.И., Качанов Д.Ю.
Заглавие : Редкие перестройки хромосомного района 11q23 и гена MLL при острых лейкозах у детей первого года жизни
Источник статьи : Вопр. диагност. в педиатрии. - 2012. - Т. 4, N 6. - С. 16-24
Аннотация: Перестройки гена MLL при острых лейкозах наиболее часто встречаются у детей первого года жизни. Среди них в 85% случаев наблюдаются транслокации с участием 9 определенных генов-партнеров. Кроме образования различных химерных генов, которых на молекулярном уровне охарактеризовано более 60, ген MLL может подвергаться и другим перестройкам. К таковым можно отнести частичные тандемные повторы (MLL-PTD). В работе дана детальная характеристика редких вариантов перестроек 11q23/MLL и MLL-PTD, выявленных среди 182 случаев острого лейкоза у детей первого года жизни. В исследуемую группу было включено 5 пациентов с наличием MLL-MYO1F, MLL-SEPT6, MLL-SEPT9, MLL-AFF3. Показана важность комбинирования цитогенетического и молекулярно-генетических методов для корректного установления типа перестройки 11q23/MLL. Доказан комплексный характер ряда перестроек гена MLL. Россия, ОДКБ N1, Екатеринбург. Библ. 61
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ
ДЕТИ
ХРОМОСОМЫ
11Q23
НАРУШЕНИЯ
ГЕНЫ
MLL
ПЕРЕСТРОЙКИ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 13.09-04Н1.302

Автор(ы) : Цаур Г.А., Флейшман Е.В., Гиндина Т.Л., Плеханова О.М., Попов А.М., Сокова О.И., Алейникова О.В., Волочник Е.В., Демина А.С., Каленник О.В.
Заглавие : Перестройки 11q23/MLL у детей первого года жизни с острым миелоидным лейкозом
Источник статьи : Онкогематология. - 2012. - N 4. - С. 72
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ МИЕЛОБЛАСТНЫЙ
ДЕТИ
ХРОМОСОМЫ
НАРУШЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 12.01-04Н2.107

Автор(ы) : Попа А.В., Горохова Е.В., Флейшман Е.В., Сокова О.И., Серебрякова И.Н., Немировченко В.С., Фречина Л.Г., Хлебникова О.П., Гривцова Л.Ю., Асланян К.С.
Заглавие : Эпигенетическая терапия - важная составляющая в лечении детей, больных острым миелоидным лейкозом
Источник статьи : Клин. онкогематол. - 2011. - Т. 4, N 1. - С. 20-26
Аннотация: Начиная с 1991 по 2010 г. проведено 3 исследования, в которые было включено 157 детей в возрасте от 3 мес. до 17 лет, средний возрат 8,5 '+-' 0,39 года. В группу пациентов, получавших лечение по протоколу АМL BFM 87, включили 54 детей (35 мальчиков и 19 девочек, в группу пациентов, лечившихся по протоколу НИИ ДОГ ОМЛ 2002, - 51 ребенка (26 мальчиков и 25 девочек). В исследование НИИ ДОГ ОМЛ 2007 включили 52 детей (31 мальчик и 21 девочка). В отличие от протоколов АМL BFM 87 и НИИ ДОГ ОМЛ 2002 протокол НИИ ДОГ ОМЛ 2007 основан на сочетании химико-эпигенетической терапии, состоявшей из вальпроевой и полностью транс-ретиноевой кислоты. Из 54 больных, включенных в протокол АМL BFM 87, ремиссия была достигнута у 43 детей, в исследованиях НИИ ДОГ ОМЛ 2002 и НИ ДОГ ОМЛ 2007 - у 43 и 48 пациентов (р=0,17). Более высокая частота полных ремиссий была отмечена в группе высокого риска у детей, включенных в исследование НИИ ДОГ ОМЛ 2007, чем у детей из исследований НИИ ДОГ ОМЛ 2002 и АМL BFM 87 - 21, 9 и 9 соотв. Т.обр. , сочетание химиотерапии с препаратами эпигенетической направленности позволяет достичь более высокого числа полных ремиссий у больных со средним и высоким риском ОМЛ, а также более высокой выживаемости. Полученные результаты позволяют продолжить исследование с ингибиторами деацетилазы гистонов и разработать протокол с применением препаратов с деметилирующими свойствами. Библ. 17
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ МИЕЛОБЛАСТНЫЙ
ДЕТИ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ИНГИБИТОРЫ ДЕАЦЕТИЛАЗЫ ГИСТОНОВ
ВАЛЬПРОЕВАЯ КИСЛОТА
ПОЛНОСТЬЮ ТРАНС-РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 12.01-04Н3.15

Автор(ы) : Попа А.В., Горохова Е.В., Флейшман Е.В., Сокова О.И., Серебрякова И.Н., Немировченко В.С., Фречина Л.Г., Хлебникова О.П., Гривцова Л.Ю., Асланян К.С.
Заглавие : Эпигенетическая терапия - важная составляющая в лечении детей, больных острым миелоидным лейкозом
Источник статьи : Клин. онкогематол. - 2011. - Т. 4, N 1. - С. 20-26
Аннотация: Начиная с 1991 по 2010 г. проведено 3 исследования, в которые было включено 157 детей в возрасте от 3 мес. до 17 лет, средний возрат 8,5 '+-' 0,39 года. В группу пациентов, получавших лечение по протоколу АМL BFM 87, включили 54 детей (35 мальчиков и 19 девочек, в группу пациентов, лечившихся по протоколу НИИ ДОГ ОМЛ 2002, - 51 ребенка (26 мальчиков и 25 девочек). В исследование НИИ ДОГ ОМЛ 2007 включили 52 детей (31 мальчик и 21 девочка). В отличие от протоколов АМL BFM 87 и НИИ ДОГ ОМЛ 2002 протокол НИИ ДОГ ОМЛ 2007 основан на сочетании химико-эпигенетической терапии, состоявшей из вальпроевой и полностью транс-ретиноевой кислоты. Из 54 больных, включенных в протокол АМL BFM 87, ремиссия была достигнута у 43 детей, в исследованиях НИИ ДОГ ОМЛ 2002 и НИ ДОГ ОМЛ 2007 - у 43 и 48 пациентов (р=0,17). Более высокая частота полных ремиссий была отмечена в группе высокого риска у детей, включенных в исследование НИИ ДОГ ОМЛ 2007, чем у детей из исследований НИИ ДОГ ОМЛ 2002 и АМL BFM 87 - 21, 9 и 9 соотв. Т.обр. , сочетание химиотерапии с препаратами эпигенетической направленности позволяет достичь более высокого числа полных ремиссий у больных со средним и высоким риском ОМЛ, а также более высокой выживаемости. Полученные результаты позволяют продолжить исследование с ингибиторами деацетилазы гистонов и разработать протокол с применением препаратов с деметилирующими свойствами. Библ. 17
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ МИЕЛОБЛАСТНЫЙ
ДЕТИ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ИНГИБИТОРЫ ДЕАЦЕТИЛАЗЫ ГИСТОНОВ
ВАЛЬПРОЕВАЯ КИСЛОТА
ПОЛНОСТЬЮ ТРАНС-РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 12.04-04Н1.234

Автор(ы) : Цаур Г.А., Флейшман Е.В., Попов А.М., Сокова О.И., Алейникова О.В., Бойченко Э.Г., Волочник Е.В., Иванова А.С., Каленник О.В., Кирсанова Н.П., Кондратчик К.Л., Кустанович А.М.
Заглавие : Цитогенетическая и молекулярно-генетическая характеристика острых лейкозов у детей первого года жизни
Источник статьи : Клин. онкогематол. - 2011. - Т. 4, N 2. - С. 134-141
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ
ДЕТИ
ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ МИЕЛОБЛАСТНЫЙ
ХРОМОСОМЫ
НАРУШЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 12.04-04Н2.106

Автор(ы) : Флейшман Е.В., Сокова О.И., Попа А.В.
Заглавие : Хромосомный анализ в диагностике и прогнозировании острого миелоидного лейкоза: современное состояние вопроса
Источник статьи : Клин. онкогематол. - 2010. - Т. 3, N 4. - С. 365-374
Аннотация: Обзор лит-х и собственных данных, отражающих современное состояние вопроса о клиническом значении хромосомных изменений при остром миелобластном лейкозе (ОМЛ). Обсуждаются классификации групп риска, предназначенные для прогнозирования ОМЛ по результатам цитогенетического анализа, проведенного до начала лечения. Отмечаются разногласия между разными исследователями в определении этих групп. Приводят сведения о молекулярных маркерах, позволяющих уточнять риск рецидива при ОМЛ с нормальным и аномальным кариотипами. Обсуждаются вопросы о неравномерном возрастном распределении характерных аномалий кариотипа, важных для прогнозирования ОМЛ, и о взаимосвязи между возрастом пациента и ответом на лечение. Приводятся данные об эволюции кариотипа при рецидивах ОМЛ. Рассматривается проблема мониторинга минимальной остаточной болезни, обсуждается возможность отслеживания лейкозных клеток по хромосомным маркерам, обнаруженным до начала лечения. Библ. 88
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ МИЕЛОБЛАСТНЫЙ
ДИАГНОСТИКА
ПРОГНОЗ
МОНИТОРИНГ
ХРОМОСОМЫ
КАРИОТИП
ХИМИОТЕРАПИЯ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 12.04-04Н1.231

Автор(ы) : Флейшман Е.В., Сокова О.И., Попа А.В.
Заглавие : Хромосомный анализ в диагностике и прогнозировании острого миелоидного лейкоза: современное состояние вопроса
Источник статьи : Клин. онкогематол. - 2010. - Т. 3, N 4. - С. 365-374
Аннотация: Обзор лит-х и собственных данных, отражающих современное состояние вопроса о клиническом значении хромосомных изменений при остром миелобластном лейкозе (ОМЛ). Обсуждаются классификации групп риска, предназначенные для прогнозирования ОМЛ по результатам цитогенетического анализа, проведенного до начала лечения. Отмечаются разногласия между разными исследователями в определении этих групп. Приводят сведения о молекулярных маркерах, позволяющих уточнять риск рецидива при ОМЛ с нормальным и аномальным кариотипами. Обсуждаются вопросы о неравномерном возрастном распределении характерных аномалий кариотипа, важных для прогнозирования ОМЛ, и о взаимосвязи между возрастом пациента и ответом на лечение. Приводятся данные об эволюции кариотипа при рецидивах ОМЛ. Рассматривается проблема мониторинга минимальной остаточной болезни, обсуждается возможность отслеживания лейкозных клеток по хромосомным маркерам, обнаруженным до начала лечения. Библ. 88
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ МИЕЛОБЛАСТНЫЙ
ДИАГНОСТИКА
ПРОГНОЗ
МОНИТОРИНГ
ХРОМОСОМЫ
КАРИОТИП
ХИМИОТЕРАПИЯ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 12.04-04Н3.15

Автор(ы) : Флейшман Е.В., Сокова О.И., Попа А.В.
Заглавие : Хромосомный анализ в диагностике и прогнозировании острого миелоидного лейкоза: современное состояние вопроса
Источник статьи : Клин. онкогематол. - 2010. - Т. 3, N 4. - С. 365-374
Аннотация: Обзор лит-х и собственных данных, отражающих современное состояние вопроса о клиническом значении хромосомных изменений при остром миелобластном лейкозе (ОМЛ). Обсуждаются классификации групп риска, предназначенные для прогнозирования ОМЛ по результатам цитогенетического анализа, проведенного до начала лечения. Отмечаются разногласия между разными исследователями в определении этих групп. Приводят сведения о молекулярных маркерах, позволяющих уточнять риск рецидива при ОМЛ с нормальным и аномальным кариотипами. Обсуждаются вопросы о неравномерном возрастном распределении характерных аномалий кариотипа, важных для прогнозирования ОМЛ, и о взаимосвязи между возрастом пациента и ответом на лечение. Приводятся данные об эволюции кариотипа при рецидивах ОМЛ. Рассматривается проблема мониторинга минимальной остаточной болезни, обсуждается возможность отслеживания лейкозных клеток по хромосомным маркерам, обнаруженным до начала лечения. Библ. 88
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ МИЕЛОБЛАСТНЫЙ
ДИАГНОСТИКА
ПРОГНОЗ
МОНИТОРИНГ
ХРОМОСОМЫ
КАРИОТИП
ХИМИОТЕРАПИЯ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 10.06-04Н1.115

Автор(ы) : Флейшман Е.В., Сокова О.И., Попа А.В., Шнейдер М.М., Константинова Л.Н., Кириченко О.П., Метелькова Н.Ф.
Заглавие : Кариотип клеток костного мозга при рецидивах острого миелоидного лейкоза у детей
Источник статьи : Клин. онкогематол. - 2009. - Т. 2, N 3. - С. 220-224
Аннотация: Изучали особенности кариотипа лейкозных клеток при рецидивах острого миелоидного лейкоза (ОМЛ) у детей. Результаты хромосомного анализа клеток костного мозга у 290 детей, обследованных до начала инициального лечения, сопоставлены с результатами, полученными при обследовании 39 больных в начале рецидива. В большинстве случаев рецидивы характеризовались разнообразными клоновыми изменениями хромосом. Эволюция кариотипа наблюдалась более чем в половине (61,9%) случаев, изученных как до начала инициального лечения, так и во время рецидива. Эволюция происходила за счет изменений, которые редко наблюдаются при постановке диагноза ОМЛ. Кроме того, она часто приводила к усложнению кариотипа: во время рецидивов доля случаев с одной или двумя аномалиями стала меньше (38,5 вместо 62,7%), а число больных со сложным кариотипом (3 аномалии и более) возросло (42,1 вместо 17,2%; p=0,000). Как известно, сложный кариотип относят к цитогенетическим критериям неблагоприятного прогноза. Возможно, низкая эффективность лечения рецидивов в ряде случаев связана с усложнением кариотипа. Россия, РОНЦ им. Н. Н. Блохина, Москва. Библ. 18
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ
ДЕТИ
ПРОГНОЗ
ХИМИОТЕРАПИЯ
КАРИОТИП
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 10.07-04Н1.115

Автор(ы) : Флейшман Е.В., Сокова О.И., Попа А.В., Шнейдер М.М., Константинова Л.Н., Кириченко О.П., Метелькова Н.Ф.
Заглавие : Кариотип клеток костного мозга при рецидивах острого миелоидного лейкоза у детей
Источник статьи : Клин. онкогематол. - 2009. - Т. 2, N 3. - С. 220-224
Аннотация: Изучали особенности кариотипа лейкозных клеток при рецидивах острого миелоидного лейкоза (ОМЛ) у детей. Результаты хромосомного анализа клеток костного мозга у 290 детей, обследованных до начала инициального лечения, сопоставлены с результатами, полученными при обследовании 39 больных в начале рецидива. В большинстве случаев рецидивы характеризовались разнообразными клоновыми изменениями хромосом. Эволюция кариотипа наблюдалась более чем в половине (61,9%) случаев, изученных как до начала инициального лечения, так и во время рецидива. Эволюция происходила за счет изменений, которые редко наблюдаются при постановке диагноза ОМЛ. Кроме того, она часто приводила к усложнению кариотипа: во время рецидивов доля случаев с одной или двумя аномалиями стала меньше (38,5 вместо 62,7%), а число больных со сложным кариотипом (3 аномалии и более) возросло (42,1 вместо 17,2%; p=0,000). Как известно, сложный кариотип относят к цитогенетическим критериям неблагоприятного прогноза. Возможно, низкая эффективность лечения рецидивов в ряде случаев связана с усложнением кариотипа. Россия, РОНЦ им. Н. Н. Блохина, Москва. Библ. 18
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ
ДЕТИ
ПРОГНОЗ
ХИМИОТЕРАПИЯ
КАРИОТИП
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 10.03-04Н3.15

Автор(ы) : Флейшман Е.В., Сокова О.И., Попа А.В., Шнейдер М.М., Кириченко О.П., Константинова Л.Н., Метелькова Н.Ф.
Заглавие : Хромосомная транслокация Т(8;21) при остром миелоидном лейкозе у детей: прогностическое значение дополнительных аномалий кариотипа
Источник статьи : Вестн. РАМН. - 2009. - N 6. - С. 9-16
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ МИЕЛОБЛАСТНЫЙ
ДЕТИ
ПРОГНОЗ
ХРОМОСОМЫ
ТРАНСЛОКАЦИИ (8;21)
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 10.04-04Н1.145

Автор(ы) : Флейшман Е.В., Сокова О.И., Попа А.В., Шнейдер М.М., Кириченко О.П., Константинова Л.Н., Метелькова Н.Ф.
Заглавие : Хромосомная транслокация Т(8;21) при остром миелоидном лейкозе у детей: прогностическое значение дополнительных аномалий кариотипа
Источник статьи : Вестн. РАМН. - 2009. - N 6. - С. 9-16
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ МИЕЛОБЛАСТНЫЙ
ДЕТИ
ПРОГНОЗ
ХРОМОСОМЫ
ТРАНСЛОКАЦИИ (8;21)
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

 1-20    21-40   41-60   61-67 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)