СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Самуилов, В. Д.$<.>)

Общее количество найденных документов : 108
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-108

Вид документа : Однотомное издание

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 90.05-04Б2.34К

Автор(ы) : Кондратьева Е.Н., Максимова И.В., Самуилов В.Д.
Заглавие : Фототрофные микроорганизмы : Учеб. пособие для студ. биол. спец. ун-тов
Выходные данные : М.: МГУ, 1989
Колич.характеристики :375 с.: ил.

Вид документа : Однотомное издание

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 96.04-04А1.39К

Автор(ы) : Самуилов В.Д., Олескин А.В.
Заглавие : Технологическая биоэнергетика : Учеб. пособие для студ. вузов, обуч. по направлению "Биол., спец. "Биофиз.", "Биохимия", "Биол.", "Микробиол.", "Физиол."
Выходные данные : М.: МГУ, 1994
Колич.характеристики :189 с.

Вид документа : Однотомное издание

Деп. 1565-В2001

Автор(ы) : Девяткин А.А., Юданов М.А., Ревин В.В., Самуилов В.д.
Заглавие : Выброс ядер эритроцитами голубя, индуцированный пероксидом водорода : деп. Моск. об-во испыт. природы МГУ 20010629, N 1565-В2001 .- Введ. с 20010629
Выходные данные : Б.м., 2001
Колич.характеристики :37-40 с.: ил. 2
Коллективы : Моск. об-во испыт. природы МГУ (М.)

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 06.11-04В3.114

Автор(ы) : Дзюбинская Е.В., Киселевский Д.Б., Бакеева Л.Е., Самуилов В.Д.
Заглавие : Программируемая клеточная смерть у растений: действие ингибиторов синтеза белка и структурные изменения в устьичных клетках гороха
Источник статьи : Биохимия. - 2006. - Т. 71, N 4. - С. 493-504
Аннотация: Инкубация эпидермиса листьев гороха с цианидом вызывала ультраструктурные изменения устьичных клеток, характерные для апоптоза. Циклогексимид, ингибитор синтеза белка в цитоплазме, и линкомицин, ингибитор синтеза белка в хлоропластах и митохондриях, оказывали различное действие на развитие программируемой гибели устьичных клеток. По данным световой микроскопии циклогексимид усиливал, а линкомицин подавлял CN{-}-индуцированное разрушение клеточных ядер. Линкомицин снижал действие циклогексимида на свету и предотвращал его в темноте. Электронная микроскопия показала, что циклогексимид на фоне CN{-} вызывает аутофагию в отсутствие апоптозной конденсации ядерного хроматина, предотвращение нарушения целостности оболочки хлоропластов, а также впячивания ее внутрь стромы, появление в митохондриях замкнутых образований с гранулярными включениями. Линкомицин подавлял CN{-}-индуцированные ультраструктурные изменения ядра устьичных клеток. Полученные данные показали, что вызванная CN{-} гибель устьичных клеток может протекать по комбинированному сценарию, включающему и апоптоз, и аутофагию, и зависит от белков, синтезируемых как в цитоплазме, так и в хлоропластах и митохондриях. Россия, МГУ, Москва. Библ. 61
ГРНТИ : 34.31.27
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
АУТОФАГИЯ
ЦИКЛОГЕКСИМИД
ЛИНКОМИЦИН
УСТЬИЧНЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТОЧНОЕ ЯДРО
ХЛОРОПЛАСТЫ
МИТОХОНДРИИ
ГОРОХ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.10-04Я6.342

Автор(ы) : Дзюбинская Е.В., Киселевский Д.Б., Бакеева Л.Е., Самуилов В.Д.
Заглавие : Программируемая клеточная смерть у растений: действие ингибиторов синтеза белка и структурные изменения в устьичных клетках гороха
Источник статьи : Биохимия. - 2006. - Т. 71, N 4. - С. 493-504
Аннотация: Инкубация эпидермиса листьев гороха с цианидом вызывала ультраструктурные изменения устьичных клеток, характерные для апоптоза. Циклогексимид, ингибитор синтеза белка в цитоплазме, и линкомицин, ингибитор синтеза белка в хлоропластах и митохондриях, оказывали различное действие на развитие программируемой гибели устьичных клеток. По данным световой микроскопии циклогексимид усиливал, а линкомицин подавлял CN{-}-индуцированное разрушение клеточных ядер. Линкомицин снижал действие циклогексимида на свету и предотвращал его в темноте. Электронная микроскопия показала, что циклогексимид на фоне CN{-} вызывает аутофагию в отсутствие апоптозной конденсации ядерного хроматина, предотвращение нарушения целостности оболочки хлоропластов, а также впячивания ее внутрь стромы, появление в митохондриях замкнутых образований с гранулярными включениями. Линкомицин подавлял CN{-}-индуцированные ультраструктурные изменения ядра устьичных клеток. Полученные данные показали, что вызванная CN{-} гибель устьичных клеток может протекать по комбинированному сценарию, включающему и апоптоз, и аутофагию, и зависит от белков, синтезируемых как в цитоплазме, так и в хлоропластах и митохондриях. Россия, МГУ, Москва. Библ. 61
ГРНТИ : 34.19.25
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
АУТОФАГИЯ
ЦИКЛОГЕКСИМИД
ЛИНКОМИЦИН
УСТЬИЧНЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТОЧНОЕ ЯДРО
ХЛОРОПЛАСТЫ
МИТОХОНДРИИ
ГОРОХ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 02.07-04В2.95

Автор(ы) : Самуилов В.Д., Безряднов Д.В., Гусев М.В., Киташов А.В., Федоренко Т.А.
Заглавие : H[2]O[2] ингибирует фотосинтетический транспорт электронов в клетках цианобактерий
Источник статьи : Биохимия. - 2001. - Т. 66, N 6. - С. 790-796
Аннотация: Исследовано действие H[2]O[2] на фотосинтетическое выделение O[2] и фотосинтетический транспорт электронов в клетках цианобактерий Anabaena variabilis и Anacystis nidulans. Испытано а) прямое действие добавленного H[2]O[2], б) действие H[2]O[2], генерируемого внутриклеточно при участии метилвиологена (МВ), и в) действие ингибирования внутриклеточного разложения H[2]O[2] салициловой кислотой и 3-амино-1,2,4-триазолом (АТ). Показано, что H[2]O[2] вызывает подавление фотосинтетического выделения O[2] и сопряженного фотовосстановления n-бензохинона (БХ)+феррицианида (FeCy) в реакции Хилла. Величина I[50] для H[2]O[2] составляла 'ЭКВИВ'0,75 мМ. H[2]O[2], NH[2]OH, 1,5-дифенилкларбазид, тетрафенилбор и ионол как искусственные доноры электронов для фотосистемы (ФС) II не поддерживали фотосинтетический перенос электронов в клетках, обработанных H[2]O[2]. Инкубация клеток с МВ, СК или АТ приводила к ингибированию переноса электронов H[2]O'-'CO[2], H[2]O'-'MB (участвуют ФСII и ФСI) и H[2]O'-'БХ+FeCy (преимущественно ФСII). Перенос электронов N,N,N',N'-тетраметил-n-фенилендиамин'-'МВ (преимущественно с участием ФСI) ингибировался СК и АТ, но сохранял устойчивость к МВ. Полученные результаты показывают, что H[2]O[2] подавляет фотосинтетический транспорт электронов и поэтому, по-видимому, не может служить физиологическим донором электронов при оксигенном фотосинтезе. Россия, Кафедра клеточной физиологии и иммунологии Биол. фак. МГУ им. М. В. Ломоносова, 119899 Москва. Библ. 37
ГРНТИ : 34.29.15
Предметные рубрики: ТРАНСПОРТ ЭЛЕКТРОНОВ
ФОТОСИНТЕЗ
ПЕРОКСИД ВОДОРОДА
ВЛИЯНИЕ
ЦИАНОБАКТЕРИИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.09-04Я6.163

Автор(ы) : Девяткин А.А., Ревин В.В., Юданов М.А., Козлова О.В., Самуилов В.Д.
Заглавие : Выброс клеточного ядра из эритроцитов голубя и состояние мембранных липидов при воздействии пероксидом водорода
Источник статьи : Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2006. - Т. 141, N 2. - С. 225-228
Аннотация: Показано, что в присутствии пероксида водорода происходит выброс ядра и образование апоптозных везикул в эритроцитах голубя. Пероксид водорода вызывает интенсификацию процессов ПОЛ, а также изменение количества фосфолипидов. Доля фосфатидилхолина, сфингомиелина и фосфатидилсерина уменьшалась, а фосфатидилэтаноламина и лизофосфатидилхолина увеличивалась. В этих условиях наблюдали снижение содержания ненасыщенных жирных кислот. Предполагается, что изменения, происходящие в липидной фазе эритроцитарных мембран, являются одним из механизмов подготовки к выбросу ядра и выхода клеток в апоптоз. Россия, Мордовский гос. ун-т, Саранск. Библ. 10
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
ПЕРОКСИД ВОДОРОДА
ФОСФОЛИПИДЫ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
ЭРИТРОЦИТЫ
ГОЛУБИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 02.04-04Б2.18

Автор(ы) : Самуилов В.Д., Безряднов Д.В., Гусев М.В., Киташов А.В., Федоренко Т.А.
Заглавие : H[2]O[2] ингибирует фотосинтетический транспорт электронов в клетках цианобактерий
Источник статьи : Биохимия. - 2001. - Т. 66, N 6. - С. 790-796
Аннотация: Исследовано действие H[2]O[2] на фотосинтетическое выделение O[2] и фотосинтетический транспорт электронов в клетках цианобактерий Anabaena variabilis и Anacystis nidulans. Испытано а) прямое действие добавленного H[2]O[2], б) действие H[2]O[2], генерируемого внутриклеточно при участии метилвиологена (МВ), и в) действие ингибирования внутриклеточного разложения H[2]O[2] салициловой кислотой и 3-амино-1,2,4-триазолом (АТ). Показано, что H[2]O[2] вызывает подавление фотосинтетического выделения O[2] и сопряженного фотовосстановления n-бензохинона (БХ)+феррицианида (FeCy) в реакции Хилла. Величина I[50] для H[2]O[2] составляла 'ЭКВИВ'0,75 мМ. H[2]O[2], NH[2]OH, 1,5-дифенилкларбазид, тетрафенилбор и ионол как искусственные доноры электронов для фотосистемы (ФС) II не поддерживали фотосинтетический перенос электронов в клетках, обработанных H[2]O[2]. Инкубация клеток с МВ, СК или АТ приводила к ингибированию переноса электронов H[2]O'-'CO[2], H[2]O'-'MB (участвуют ФСII и ФСI) и H[2]O'-'БХ+FeCy (преимущественно ФСII). Перенос электронов N,N,N',N'-тетраметил-n-фенилендиамин'-'МВ (преимущественно с участием ФСI) ингибировался СК и АТ, но сохранял устойчивость к МВ. Полученные результаты показывают, что H[2]O[2] подавляет фотосинтетический транспорт электронов и поэтому, по-видимому, не может служить физиологическим донором электронов при оксигенном фотосинтезе. Россия, Кафедра клеточной физиологии и иммунологии Биол. фак. МГУ им. М. В. Ломоносова, 119899 Москва. Библ. 37
ГРНТИ : 34.27.17
Предметные рубрики: ТРАНСПОРТ ЭЛЕКТРОНОВ
ФОТОСИНТЕЗ
ПЕРОКСИД ВОДОРОДА
ВЛИЯНИЕ
ЦИАНОБАКТЕРИИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 06.12-04В3.107

Автор(ы) : Киселевский Д.Б., Самуилов В.Д., Гусев М.В.
Заглавие : Программируемая гибель клеток растений: сигналы, передача сигналов, роль митохондрий и хлоропластов
Источник статьи : Вестн. МГУ. Сер. 16. - 2006. - N 1. - С. 51-60, 67-68
Аннотация: Контролируемая гибель клеток наряду с их пролиферацией и дифференцировкой - фундаментальный процесс, играющий важную роль в жизнедеятельности организмов. Программируемая клеточная смерть (ПКС) участвует в реализации программы развития в онтогенезе, в поддержании тканевого гомеостаза, является важной составляющей иммунных реакций и взаимодействия с абиогенными факторами. Многое известно о ПКС у животных и человека. У растений механизмы клеточной гибели изучены в меньшей степени, однако имеющиеся данные свидетельствуют об универсальности сигнальных путей и механизмов гибели клеток животных, растений и грибов. В настоящей работе обсуждаются сигналы, запускающие ПКС у растений, и системы их передачи. Митохондрии играют важную роль в апоптозе клеток животных. Предполагается аналогичное участие митохондрий клеток растений в ПКС. Хлоропласты, структурно, функционально и филогенетически родственные митохондриям, по-видимому, участвуют в ПКС у растений. Библ. 82
ГРНТИ : 34.31.27
Предметные рубрики: РАЗВИТИЕ
КЛЕТКИ
ПРОГРАММИРУЕМАЯ ГИБЕЛЬ
СИГНАЛЫ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ
МИТОХОНДРИИ
ХЛОРОПЛАСТЫ
ВЫСШИЕ РАСТЕНИЯ
Дата ввода:

10.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.08-04Я6.229

Автор(ы) : Самуилов В.Д., Олескин А.В., Лагунова Е.М.
Заглавие : Программируемая клеточная смерть. Обзор
Источник статьи : Биохимия. - 2000. - Т. 65, N 8. - С. 1029-1046
Аннотация: Кратко рассмотрены сведения о программируемой клеточной смерти (апоптозе) у животных и растений. Патологический вариант клеточной гибели - некроз, сопровождаемый у животных воспалительным процессом. В результате апоптоза клетки животных и растений дробятся на мембранные везикулы с внутриклеточным содержимым. Эти везикулы у животных поглощаются соседними или специализированными клетками (фагоцитами). У растений нет таких специализированных клеток, фагоцитозу препятствует наличие клеточной стенки. Рассмотрены основные молекулярные механизмы апоптоза у животных, пути активации каспаз - эволюционно-консервативных цистеиновых протеаз. В особый раздел выделены процессы программируемой клеточной смерти у микроорганизмов: 1) гибель клеток слизистого гриба Dictyostelium discoideum и паразитического жгутиконосца Trypfnosoma cruzi; 2) программируемая гибель генноинженерных штаммов дрожжей, экспрессирующих проапоптозные белки Bax и Bak; 3) гибель части клеточной популяции прокариот при исчерпании питательного субстрата или под влиянием стресс-факторов; 4) элиминация клеток Escherichia coli, лишившихся плазмидных систем, кодирующих стабильный цитотоксический агент в сочетании с лабильным противоядием к нему; 5) программируемая гибель бактериальных клеток, зараженных фагом. Обсуждается взаимосвязь программируемой смерти и некультивируемого состояния у микроорганизмов. Россия, Каф. клеточной физиол. и иммунол., Биол. ф-т МГУ им. М. В. Ломоносова, 199899 Москва; факс: (095)939-3807
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
ОБЗОРЫ
Дата ввода:

11.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI13) 01.07-04Б3.59

Автор(ы) : Ревин В.В., Кадималев Д.А., Атыкян Н.А., Ситкин Б.В., Самуилов В.Д.
Заглавие : Выделение и свойства пероксидазы, продуцируемой грибом Panus tigrinus
Источник статьи : Биохимия. - 2000. - Т. 65, N 11. - С. 1546-1550
Аннотация: Добавление лигноцеллюлозного субстрата в питательные среды для культивирования значительно стимулирует синтез пероксидазы и лакказы грибом Panus tigrinus. Пероксидаза выделена из культуральной жидкости и охарактеризована. Пероксидаза P. tigrinus относится к группе секреторных пероксидаз, подобных пероксидазам растений. Россия, Каф. биотехнол. биол. факультет Мордовского гос. ун-та им. Н. П. Огарева, 430019 Саранск. Библ. 19
ГРНТИ : 34.27.39
Предметные рубрики: PANUS TIGRINUS (FUNGI)
ПЕРОКСИДАЗА
ВЫДЕЛЕНИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ЛАККАЗА
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.10-04Я6.227

Автор(ы) : Васильев Л.А., Воробьев А.А., Дзюбинская Е.В., Несов А.В., Шестак А.А., Самуилов В.Д.
Заглавие : Вызванная CN{-} гибель клеток в листьях растений
Источник статьи : Биохимия. - 2007. - Т. 72, N 5. - С. 707-713
Аннотация: Цианид вызывал распад ядер устьичных клеток в изолированном эпидермисе листьев гороха, кукурузы, подсолнечника, фасоли и клеток в листьях водных растений элодеи и валлиснерии. Разрушение ядер усиливалось при освещении, предотвращалось антиоксидантом 'альфа'-токоферолом и акцептором электронов N,N,N',N'-тетраметил-n-фенилендиамином, подавлялось хинакрином. Как и в листьях C[3]-растений (гороха), фотосинтетическое выделение O[2] листьями C[4]-растений (кукурузы) подавлялось CN{-}, инактивирующим рибулозо-1,5-бисфосфаткарбосилазу, и возобновлялось при последующем добавлении акцептора электронов n-бензохинона. Россия, МГУ, Москва. Библ. 20
ГРНТИ : 34.19.25
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
ЦИАНИДЫ
ХИНАКРИН
РАСТИТЕЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
СВЕТОВАЯ МИКРОСКОПИЯ
Дата ввода:

13.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 01.08-04В2.265

Автор(ы) : Ревин В.В., Кадималев Д.А., Атыкян Н.А., Ситкин Б.В., Самуилов В.Д.
Заглавие : Выделение и свойства пероксидазы, продуцируемой грибом Panus tigrinus
Источник статьи : Биохимия. - 2000. - Т. 65, N 11. - С. 1546-1550
Аннотация: Добавление лигноцеллюлозного субстрата в питательные среды для культивирования значительно стимулирует синтез пероксидазы и лакказы грибом Panus tigrinus. Пероксидаза выделена из культуральной жидкости и охарактеризована. Пероксидаза P. tigrinus относится к группе секреторных пероксидаз, подобных пероксидазам растений. Россия, Каф. биотехнол. биол. факультет Мордовского гос. ун-та им. Н. П. Огарева, 430019 Саранск. Библ. 19
ГРНТИ : 34.29.15
Предметные рубрики: PANUS TIGRINUS (FUNGI)
ПЕРОКСИДАЗА
ВЫДЕЛЕНИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ЛАККАЗА
Дата ввода:

14.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.01-04Я6.178

Автор(ы) : Киселевский Д.Б., Самуилов В.Д., Гусев М.В.
Заглавие : Программируемая гибель клеток растений: сигналы, передача сигналов, роль митохондрий и хлоропластов
Источник статьи : Вестн. МГУ. Сер. 16. - 2006. - N 1. - С. 51-60, 67-68
Аннотация: Контролируемая гибель клеток наряду с их пролиферацией и дифференцировкой - фундаментальный процесс, играющий важную роль в жизнедеятельности организмов. Программируемая клеточная смерть (ПКС) участвует в реализации программы развития в онтогенезе, в поддержании тканевого гомеостаза, является важной составляющей иммунных реакций и взаимодействия с абиогенными факторами. Многое известно о ПКС у животных и человека. У растений механизмы клеточной гибели изучены в меньшей степени, однако имеющиеся данные свидетельствуют об универсальности сигнальных путей и механизмов гибели клеток животных, растений и грибов. В настоящей работе обсуждаются сигналы, запускающие ПКС у растений, и системы их передачи. Митохондрии играют важную роль в апоптозе клеток животных. Предполагается аналогичное участие митохондрий клеток растений в ПКС. Хлоропласты, структурно, функционально и филогенетически родственные митохондриям, по-видимому, участвуют в ПКС у растений. Библ. 82
ГРНТИ : 34.19.25
Предметные рубрики: РАЗВИТИЕ
КЛЕТКИ
ПРОГРАММИРУЕМАЯ ГИБЕЛЬ
СИГНАЛЫ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ
МИТОХОНДРИИ
ХЛОРОПЛАСТЫ
ВЫСШИЕ РАСТЕНИЯ
Дата ввода:

15.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 07.04-04В2.92

Автор(ы) : Кадималиев Д.А., Надеждина О.С., Атыкян Н.А., Ревин В.В., Самуилов В.Д.
Заглавие : Взаимосвязь состава липидов и продуктов их перекисного окисления с секрецией лигнолитических ферментов в процессе роста Lentinus (Panus) tigrinus
Источник статьи : Микробиология. - 2006. - Т. 75, N 5. - С. 649-653
Аннотация: Исследованы состав липидов и продукты их окисления в мицелии, а также активность внеклеточных ферментов ксилотрофного гриба Lentinus (Panus) tigrinus штамм ВКМ F-3616D в процессе погруженного культивирования. Установлено, что фазе активного роста и максимальной секреции лигнолитических ферментов соответствует повышенное содержание легкоокисляемых фосфолипидов, ненасыщенных жирных кислот и вместе с тем низкое содержание продуктов перекисного окисления липидов. В идиофазе, характеризующейся более низким выходом внеклеточных лигнолитических ферментов, повышается доля более стабильных фосфолипидов, насыщенных жирных кислот и продуктов перекисного окисления липидов. Выявлена определенная взаимосвязь между составом липидов мицелия и секрецией лигнолитических ферментов. Табл. 3. Библ. 22
ГРНТИ : 34.29.15
Предметные рубрики: LENTINUS TIGRINUS (FUNGI)
РОСТ
ЛИПИДЫ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ
ПРОДУКТЫ
СОСТАВ
ЛИГНОЛИТИЧЕСКИЕ ФЕРМЕНТЫ
СЕКРЕЦИЯ
ПОГРУЖЕННАЯ КУЛЬТУРА
КУЛЬТИВИРОВАНИЕ ГРИБОВ
Дата ввода:

16.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 08.07-04В3.16

Автор(ы) : Дзюбинская Е.В., Киселевский Д.Б., Лобышева Н.В., Шестак А.А., Самуилов В.Д.
Заглавие : Гибель устьичных клеток в эпидеpмисе листьев при нарушении энергообеспечения
Источник статьи : Биохимия. - 2006. - Т. 71, N 10. - С. 1383-1391
Аннотация: Цианид - индуктор апоптоза устьичных клеток в эпидермисе, изолированном из листьев гороха. В отличие от CN{-}, разобщитель окислительного и фотосинтетического фосфорилирования ХКФ, комбинация ХКФ и DCMU, а также комбинация ХКФ, DCMU, БГ, миксотиазола, антимицина А и ингибитора гликолоза ДГ не вызывали разрушения ядер устьичных клеток за 20 ч инкубации эпидермиса на свету. Некоторые из этих ингибиторов энергетического обмена (ХКФ, DCMU, БГ), как показывают данные о флуоресценции DCF, хотя и усиливают флуоресценцию красителя, но не вызывают накопления АФК, подобно CN{-}, ингибитору каталазы и пероксидаз. DCMU предотвращал действие CN{-} как индуктора ПКС. Дополнение ХКФ, комбинации DCMU и ХКФ или комбинации DCMU, ХКФ, БГ, миксотиазола, антимицина А и ДГ цианидом приводило к разрушению клеточных ядер; при этом количество безъядерных клеток было выше, чем в одним CN{-}. В отсутствие CN{-} ДГ и ХКФ вызывали разрушение ядер при более длительной инкубации изолированного эпидермиса - через 2 суток и в большей мере через 4 суток. Освещение тормозило действие ДГ и ХКФ. Разрушение ядер при длительной инкубации предотвращалось комбинацией ДГ + ХКФ. По данным электронной микроскопии DCMU и DNP-INT предотвращали апоптозные изменения ультраструктуры ядер, вызванные CN{-}. Подавление распада ядер устьичных клеток при совместном действии ДГ и ХКФ, по-видимому, вызвано переключением гибели клеток с ПКС на некроз. Т. обр., тип клеточной гибели - через апоптоз или некроз - регулируется уровнем деэнергизации клеток. Россия, МГУ, Москва. Библ. 37
ГРНТИ : 34.31.17
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
НЕКРОЗ
ФОТОСИНТЕЗ
ГЛИКОЛИЗ
РАСТЕНИЯ
УСТЬИЧНЫЕ КЛЕТКИ
АПОПТОЗ
НЕКРОЗ
ФОТОСИНТЕЗ
ГЛИКОЛИЗ
РАСТЕНИЯ
УСТЬИЧНЫЕ КЛЕТКИ
Дата ввода:

17.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.08-04Я6.117

Автор(ы) : Самуилов В.Д.
Заглавие : Биохимия программируемой клеточной смерти (апоптоза) у животных
Источник статьи : Сорос. образ. ж. - 2001. - Т. 7, N 10. - С. 18-25
Аннотация: Реализация программы развития и клеточной дифференцировки, иммунные реакции на внедрение патогена, поддержание тканевого гомеостаза у животных связаны с программируемой клеточной смертью (ПКС). Рассмотрены феноменология и механизмы ПКС. Важную роль в ПКС выполняют рецепторы плазматической мембраны, митохондрии, эндоплазматический ретикулум. Россия, МГУ им. М. В. Ломоносова, биол. ф-т. Библ. 7
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
МЕХАНИЗМЫ
ФЕНОМЕНОЛОГИЯ
МИТОХОНДРИИ
РЕЦЕПТОРЫ
ЖИВОТНЫЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 7
Дата ввода:

18.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 03.07-04В3.181

Автор(ы) : Самуилов В.Д., Лагунова Е.М., Дзюбинская Е.В., Изюмов Д.С., Киселевский Д.Б., Макарова Я.В.
Заглавие : Участие хлоропластов в программируемой гибели клеток у растений
Источник статьи : Биохимия. - 2002. - Т. 67, N 6. - С. 757-765
Аннотация: Исследовано действие CN{-} в качестве индуктора апоптоза в эпидермальных пленках из листьев гороха. Освещение усиливало CN{-}-индуцированное разрушение ядер в устьичных (содержащих хлоропласты и митохондрии), но не в эпидермальных (содержащих только митохондрии) клетках. Процесс предотвращался антиоксидантами ('альфа'-токоферолом, БГТ, маннитолом), анаэробиозом, стауроспорином (ингибитором протеинкиназы C), а также ингибиторами цистеиновых и сериновых протеаз. Акцепторы электронов (менадион, БХ, ДАД, ТМФД, ДФИФ, МВ) подавляли CN{-}-индуцированный апоптоз устьичных, но не эпидермальных клеток. МВ не влиял на уровень подавления CN{-}-индуцированного разрушения ядер устьичных клеток в анаэробных условиях. Световая активация CN{-}-индуцированного апоптоза устьичных клеток снималась DCMU (ингибитором переноса электронов в ФСII) и DNP-INT (антагонистом пластохинола на участке Q[0] хлоропластного b[6]f-цитохромного комплекса). Сделано заключение, что инициация апоптоза устьичных клеток зависит от комбинированного действия двух факторов - АФК и восстановленных хинонов цепи переноса электронов. Условия проявления апоптоза в устьичных и эпидермальных клетках листьев гороха существенно различаются. Россия, МГУ, Москва. Библ. 58
ГРНТИ : 34.31.27
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
СТАУРОСПОРИН
КИСЛОРОД
АКТИВНЫЕ ФОРМЫ
ПРОТЕАЗЫ
ИНГИБИТОРЫ ПРОТЕАЗ
ПЛАСТОХИНОН
ХЛОРОПЛАСТЫ
PISUM SATIVUM
Дата ввода:

19.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.07-04Я6.234

Автор(ы) : Самуилов В.Д., Лагунова Е.М., Дзюбинская Е.В., Изюмов Д.С., Киселевский Д.Б., Макарова Я.В.
Заглавие : Участие хлоропластов в программируемой гибели клеток у растений
Источник статьи : Биохимия. - 2002. - Т. 67, N 6. - С. 757-765
Аннотация: Исследовано действие CN{-} в качестве индуктора апоптоза в эпидермальных пленках из листьев гороха. Освещение усиливало CN{-}-индуцированное разрушение ядер в устьичных (содержащих хлоропласты и митохондрии), но не в эпидермальных (содержащих только митохондрии) клетках. Процесс предотвращался антиоксидантами ('альфа'-токоферолом, БГТ, маннитолом), анаэробиозом, стауроспорином (ингибитором протеинкиназы C), а также ингибиторами цистеиновых и сериновых протеаз. Акцепторы электронов (менадион, БХ, ДАД, ТМФД, ДФИФ, МВ) подавляли CN{-}-индуцированный апоптоз устьичных, но не эпидермальных клеток. МВ не влиял на уровень подавления CN{-}-индуцированного разрушения ядер устьичных клеток в анаэробных условиях. Световая активация CN{-}-индуцированного апоптоза устьичных клеток снималась DCMU (ингибитором переноса электронов в ФСII) и DNP-INT (антагонистом пластохинола на участке Q[0] хлоропластного b[6]f-цитохромного комплекса). Сделано заключение, что инициация апоптоза устьичных клеток зависит от комбинированного действия двух факторов - АФК и восстановленных хинонов цепи переноса электронов. Условия проявления апоптоза в устьичных и эпидермальных клетках листьев гороха существенно различаются. Россия, МГУ, Москва. Библ. 58
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: АПОПТОЗ
СТАУРОСПОРИН
КИСЛОРОД
АКТИВНЫЕ ФОРМЫ
ПРОТЕАЗЫ
ИНГИБИТОРЫ ПРОТЕАЗ
ПЛАСТОХИНОН
ХЛОРОПЛАСТЫ
PISUM SATIVUM
Дата ввода:

20.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 03.03-04В3.208

Автор(ы) : Самуилов В.Д.
Заглавие : Программируемая клеточная смерть у растений
Источник статьи : Сорос. образ. ж. - 2001. - Т. 7, N 10. - С. 12-17
Аннотация: Реализация программы развития и дифференцировки тканей, иммунные реакции на внедрение патогена, ответы на стрессорные воздействия абиотической природы у растений, как и у животных, связаны с программируемой клеточной смертью (ПКС). Важную роль в ПКС выполняют вакуоль и митохондрии. Разрушение ядер в устьичных клетках листьев, индуцированное цианидом, значительно усиливается при освещении. Библ. 7
ГРНТИ : 34.31.27
Предметные рубрики: РАЗВИТИЕ
КЛЕТКИ
ПРОГРАММИРУЕМАЯ ГИБЕЛЬ
ВЫСШИЕ РАСТЕНИЯ
АПОПТОЗ
Дата ввода:

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-108

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска