Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Орешкин, А. Е.$<.>)
Общее количество найденных документов : 14
Показаны документы с 1 по 14
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.02-04Н1.407

Автор(ы) : Гудкова М.В., Орешкин А.Е., Мясищева Н.В., Ленская Р.В., Курдюков В.Б.
Заглавие : Содержание транскобаламина II в плазме крови у детей с острым лейкозом
Источник статьи : Гематол. и трансфузиол. - 1996. - Т. 41, N 2. - С. 10-13
Аннотация: У 40 детей с острым лейкозом исследовано содержание транскобаламина II (TcII) в плазме крови. В поступлении экзогенных предшественников кобаламиновых коферментов в цитоплазму TcII играет ключевую роль, связывая кобаламины плазмы и взаимодействуя со специфическим рецептором поверхностной мембраны кроветворных клеток. TcII и кобалофилины плазмы анализировали методом электрофореза в полиакриламидном геле с применением {57}Co-цианокобаламина. Для идентификации TcII в группе кобаламинсвязывающих белков использовали зрелую плаценту человека, учитывая ее специфичность и высокое сродство связывания TcII. В сравнении с контрольной группой обнаружены существенные различия в активности TcII плазмы у 32 детей с острым лимфобластным лейкозом (ОЛЛ). Сниженное содержание TcII выявлено у трети обследованных детей и значительно повышенный его уровень - у 60% (484'+-'42 и 1166'+-'62 пМ, p0,001). Исследование всех биохимических параметров системы транспорта кобаламинов у детей с ОЛЛ необходимо для определения в каждом индивидуальном случае звена повреждения транспорта кобаламинов в лейкозные клетки и выбора схемы коррекции метаболических нарушений. Ил. 3. Библ. 23
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ
ДЕТИ
ТРАНСКОБАЛАМИН II
АКТИВНОСТЬ
ПЛАЗМА КРОВИ
ЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ
ТРАНСПОРТ
КОРРЕКЦИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 98.02-04Н2.80

Автор(ы) : Гудкова М.В., Орешкин А.Е., Мясищева Н.В., Ленская Р.В., Курдюков В.Б.
Заглавие : Содержание транскобаламина II в плазме крови у детей с острым лейкозом
Источник статьи : Гематол. и трансфузиол. - 1996. - Т. 41, N 2. - С. 10-13
Аннотация: У 40 детей с острым лейкозом исследовано содержание транскобаламина II (TcII) в плазме крови. В поступлении экзогенных предшественников кобаламиновых коферментов в цитоплазму TcII играет ключевую роль, связывая кобаламины плазмы и взаимодействуя со специфическим рецептором поверхностной мембраны кроветворных клеток. TcII и кобалофилины плазмы анализировали методом электрофореза в полиакриламидном геле с применением {57}Co-цианокобаламина. Для идентификации TcII в группе кобаламинсвязывающих белков использовали зрелую плаценту человека, учитывая ее специфичность и высокое сродство связывания TcII. В сравнении с контрольной группой обнаружены существенные различия в активности TcII плазмы у 32 детей с острым лимфобластным лейкозом (ОЛЛ). Сниженное содержание TcII выявлено у трети обследованных детей и значительно повышенный его уровень - у 60% (484'+-'42 и 1166'+-'62 пМ, p0,001). Исследование всех биохимических параметров системы транспорта кобаламинов у детей с ОЛЛ необходимо для определения в каждом индивидуальном случае звена повреждения транспорта кобаламинов в лейкозные клетки и выбора схемы коррекции метаболических нарушений. Ил. 3. Библ. 23
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ
ДЕТИ
ТРАНСКОБАЛАМИН II
АКТИВНОСТЬ
ПЛАЗМА КРОВИ
ЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ
ТРАНСПОРТ
КОРРЕКЦИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.09-04Н3.33

Автор(ы) : Мясищева Н.В., Голенко О.Д., Кудрявцев И.А., Гудкова М.В., Орешкин А.Е., Батрак Е.Е.
Заглавие : Модулирующее влияние гепарансульфата лейкозных клеток крови человека на митогенную активность основного фактора роста фибробластов и метаболизм [{14}C]-арахидоновой кислоты в культуре фибробластов стромы костного мозга крысы
Источник статьи : Эксперим. онкол. - 1999. - Т. 21, N 3-4. - С. 255-259
Аннотация: Исследовали модулирующее влияние гепарансульфата (ГС) лейкозных клеток крови человека на митогенную активность основного фактора роста фибробластов (ФРФ-2) и биосинтез эйкозаноидов в культуре фибробластов стромы костного мозга крысы. ФРФ-2 существенно стимулировал рост клеток-предшественников стромы и значительно увеличивал в них биосинтез простагландина (ПГ) E[2] из инкорпорированной [{14}C]-арахидоновой кислоты (АК). Антипролиферативный эффект ГС в культурах фибробластов костного мозга (78% по сравнению с контролем) коррелировал с существенным снижением продукции ПГЕ[2] в клетках. Подобным же ростингибирующим действием на колониеобразующую способность фибробластов обладал ингибитор циклооксигеназы - индометацин. ГС и индометацин полностью отменяли митогенный эффект ФРФ-2. Результаты проведенных исследований свидетельствуют о вовлечении в механизм действия ГС и ФРФ-2 циклооксигеназного пути метаболизма АК. Россия, РОНЦ им. Н. Н. Блохина, Москва. Библ. 12
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ОСНОВНОЙ
ГЕПАРАНСУЛЬФАТ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
IN VITRO
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.09-04Н1.77

Автор(ы) : Мясищева Н.В., Голенко О.Д., Кудрявцев И.А., Гудкова М.В., Орешкин А.Е., Батрак Е.Е.
Заглавие : Модулирующее влияние гепарансульфата лейкозных клеток крови человека на митогенную активность основного фактора роста фибробластов и метаболизм [{14}C]-арахидоновой кислоты в культуре фибробластов стромы костного мозга крысы
Источник статьи : Эксперим. онкол. - 1999. - Т. 21, N 3-4. - С. 255-259
Аннотация: Исследовали модулирующее влияние гепарансульфата (ГС) лейкозных клеток крови человека на митогенную активность основного фактора роста фибробластов (ФРФ-2) и биосинтез эйкозаноидов в культуре фибробластов стромы костного мозга крысы. ФРФ-2 существенно стимулировал рост клеток-предшественников стромы и значительно увеличивал в них биосинтез простагландина (ПГ) E[2] из инкорпорированной [{14}C]-арахидоновой кислоты (АК). Антипролиферативный эффект ГС в культурах фибробластов костного мозга (78% по сравнению с контролем) коррелировал с существенным снижением продукции ПГЕ[2] в клетках. Подобным же ростингибирующим действием на колониеобразующую способность фибробластов обладал ингибитор циклооксигеназы - индометацин. ГС и индометацин полностью отменяли митогенный эффект ФРФ-2. Результаты проведенных исследований свидетельствуют о вовлечении в механизм действия ГС и ФРФ-2 циклооксигеназного пути метаболизма АК. Россия, РОНЦ им. Н. Н. Блохина, Москва. Библ. 12
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ОСНОВНОЙ
ГЕПАРАНСУЛЬФАТ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
IN VITRO
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.10-04Я6.306

Автор(ы) : Мясищева Н.В., Голенко О.Д., Кудрявцев И.А., Гудкова М.В., Орешкин А.Е., Батрак Е.Е.
Заглавие : Модулирующее влияние гепарансульфата лейкозных клеток крови человека на митогенную активность основного фактора роста фибробластов и метаболизм [{14}C]-арахидоновой кислоты в культуре фибробластов стромы костного мозга крысы
Источник статьи : Эксперим. онкол. - 1999. - Т. 21, N 3-4. - С. 255-259
Аннотация: Исследовали модулирующее влияние гепарансульфата (ГС) лейкозных клеток крови человека на митогенную активность основного фактора роста фибробластов (ФРФ-2) и биосинтез эйкозаноидов в культуре фибробластов стромы костного мозга крысы. ФРФ-2 существенно стимулировал рост клеток-предшественников стромы и значительно увеличивал в них биосинтез простагландина (ПГ) E[2] из инкорпорированной [{14}C]-арахидоновой кислоты (АК). Антипролиферативный эффект ГС в культурах фибробластов костного мозга (78% по сравнению с контролем) коррелировал с существенным снижением продукции ПГЕ[2] в клетках. Подобным же ростингибирующим действием на колониеобразующую способность фибробластов обладал ингибитор циклооксигеназы - индометацин. ГС и индометацин полностью отменяли митогенный эффект ФРФ-2. Результаты проведенных исследований свидетельствуют о вовлечении в механизм действия ГС и ФРФ-2 циклооксигеназного пути метаболизма АК. Россия, РОНЦ им. Н. Н. Блохина, Москва. Библ. 12
ГРНТИ : 34.19.23
Предметные рубрики: ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ОСНОВНОЙ
ГЕПАРАНСУЛЬФАТ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
IN VITRO
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 06.07-04Н1.147

Автор(ы) : Кудрявцев И.А., Гудкова М.В., Павлова О.М., Орешкин А.Е., Мясищева Н.В.
Заглавие : Липоксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты в контроле роста опухолевых клеток разного типа
Источник статьи : Биохимия. - 2005. - Т. 70, N 12. - С. 1696-1704
Аннотация: Исследовано влияние ингибиторов различных липоксигеназ (LOX) на динамику роста культур опухолевых клеток человека с разным профилем синтезируемых эйкозаноидов. На клетках А549, активно синтезирующих циклооксигеназные и липоксигеназные метаболиты арахидоновой кислоты (АК), ростомодулирующее действие исследуемых ингибиторов LOX практически не было выражено. В культурах клеток А431 эпидермоидного рака при характерном доминировании в профиле синтезируемых эйкозаноидов одного из основных липоксигеназных метаболитов АК - 12-гидроксиэйкозатетраеновой кислоты (12-HETE), ингибитор 12-LOX - байкалеин, проявлял выраженный антипролиферативный эффект с торможением включения [{3}]тимидина до 70%. Введение 12-HETE в эти культуры практически восстанавливало ростовой потенциал опухолевых клеток. Полученные данные указывают на то, что в опухолевых клетках определенного типа ростлимитирующим фактором является липоксигеназный метаболит АК - 12-HETE. Россия, НИИ канцерогенеза ГУ Рос. онкологич. НЦ РАМН, Москва. Библ. 38
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
МЕТАБОЛИЗМ
ИНГИБИТОРЫ ЛИПОКСИГЕНАЗЫ
ОПУХОЛИ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 06.08-04Н3.105

Автор(ы) : Кудрявцев И.А., Гудкова М.В., Павлова О.М., Орешкин А.Е., Мясищева Н.В.
Заглавие : Липоксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты в контроле роста опухолевых клеток разного типа
Источник статьи : Биохимия. - 2005. - Т. 70, N 12. - С. 1696-1704
Аннотация: Исследовано влияние ингибиторов различных липоксигеназ (LOX) на динамику роста культур опухолевых клеток человека с разным профилем синтезируемых эйкозаноидов. На клетках А549, активно синтезирующих циклооксигеназные и липоксигеназные метаболиты арахидоновой кислоты (АК), ростомодулирующее действие исследуемых ингибиторов LOX практически не было выражено. В культурах клеток А431 эпидермоидного рака при характерном доминировании в профиле синтезируемых эйкозаноидов одного из основных липоксигеназных метаболитов АК - 12-гидроксиэйкозатетраеновой кислоты (12-HETE), ингибитор 12-LOX - байкалеин, проявлял выраженный антипролиферативный эффект с торможением включения [{3}]тимидина до 70%. Введение 12-HETE в эти культуры практически восстанавливало ростовой потенциал опухолевых клеток. Полученные данные указывают на то, что в опухолевых клетках определенного типа ростлимитирующим фактором является липоксигеназный метаболит АК - 12-HETE. Россия, НИИ канцерогенеза ГУ Рос. онкологич. НЦ РАМН, Москва. Библ. 38
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
МЕТАБОЛИЗМ
ИНГИБИТОРЫ ЛИПОКСИГЕНАЗЫ
ОПУХОЛИ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 09.10-04Н3.138

Автор(ы) : Кудрявцев И.А., Павлова О.М., Гудкова М.В., Орешкин А.Е., Мясищева Н.В.
Заглавие : Особенности ростомодулирующего действия ингибиторов метаболизма арахидоновой кислоты на перевиваемые опухоли мышей с разным профилем синтезируемых эйкозаноидов в опухолевой ткани
Источник статьи : Вестн. Рос. онкол. науч. центра РАМН. - 2008. - Т. 19, N 2. - С. 15-21
Аннотация: Исследовано ростмодулирующее действие ингибиторов циклооксигеназы-1 и -2; 5- и 12-липоксигеназы, а также Р450-зависимой монооксигеназы на перевиваемых опухолях мышей с доминированием в профиле синтезируемых эйкозаноидов простагландина Б[2] (карцинома легких Льюис) и 12-гидроксиэйкозатетраеновой кислоты (плоскоклеточный рак кожи). У мышей с карциномой Льюис наиболее выраженное торможение роста опухоли (до 65% по сравнению с контролем) выявлено у циклооксигеназы-1-специфического ингибитора индометацина. При перевиваемом раке кожи высокая эффективность в торможении роста опухоли (до 61%) обнаружена у ингибитора 12-липоксигеназы байкалеина. Ни один из исследуемых ингибиторов метаболизма арахидоновой кислоты не оказал существенного влияния на спонтанное метастазирование карциномы Льюис в легкие. Полученные результаты указывают на то, что ростмодулирующий эффект ингибиторов ключевых ферментов каскада арахидоновой кислоты зависит от особенностей биосинтеза эйкозаноидов в опухолевой ткани. Россия, РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН. Библ. 20
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
МЕТАБОЛИЗМ
ИНГИБИТОРЫ
ИНДОМЕТАЦИН
БАЙКАЛЕИН
МЫШИ
Дата ввода:
9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 09.11-04Н1.97

Автор(ы) : Кудрявцев И.А., Павлова О.М., Гудкова М.В., Орешкин А.Е., Мясищева Н.В.
Заглавие : Особенности ростомодулирующего действия ингибиторов метаболизма арахидоновой кислоты на перевиваемые опухоли мышей с разным профилем синтезируемых эйкозаноидов в опухолевой ткани
Источник статьи : Вестн. Рос. онкол. науч. центра РАМН. - 2008. - Т. 19, N 2. - С. 15-21
Аннотация: Исследовано ростмодулирующее действие ингибиторов циклооксигеназы-1 и -2; 5- и 12-липоксигеназы, а также Р450-зависимой монооксигеназы на перевиваемых опухолях мышей с доминированием в профиле синтезируемых эйкозаноидов простагландина Б[2] (карцинома легких Льюис) и 12-гидроксиэйкозатетраеновой кислоты (плоскоклеточный рак кожи). У мышей с карциномой Льюис наиболее выраженное торможение роста опухоли (до 65% по сравнению с контролем) выявлено у циклооксигеназы-1-специфического ингибитора индометацина. При перевиваемом раке кожи высокая эффективность в торможении роста опухоли (до 61%) обнаружена у ингибитора 12-липоксигеназы байкалеина. Ни один из исследуемых ингибиторов метаболизма арахидоновой кислоты не оказал существенного влияния на спонтанное метастазирование карциномы Льюис в легкие. Полученные результаты указывают на то, что ростмодулирующий эффект ингибиторов ключевых ферментов каскада арахидоновой кислоты зависит от особенностей биосинтеза эйкозаноидов в опухолевой ткани. Россия, РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН. Библ. 20
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
МЕТАБОЛИЗМ
ИНГИБИТОРЫ
ИНДОМЕТАЦИН
БАЙКАЛЕИН
МЫШИ
Дата ввода:
10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.08-04Н1.383

Автор(ы) : Орешкин А.Е., Мясищева Н.В.
Заглавие : Количественная оценка рецепторов поверхностной мембраны лейкозных клеток к транскобаламину-II сыворотки крови
Источник статьи : Эксперим. онкол. - 1989. - Т. 11, N 2. - С. 45-48
Аннотация: Показана принципиальная возможность колич. определения рецепторов поверхностной мембраны лейкозных Кл к транскобаламину-II (ТС-II) Св крови, ответственному за поступление кобаламинов в Кл. С этой целью использован ТС-II, насыщенный {5}{7}Co-цианкобаламином, и папаин для солюбилизации меченого лиганд-рецепторного комплекса. Представлены оптимальные параметры оценки кол-ва рецепторов лейкозных Кл мышей с Л 1210 и кол-ва {5}{7}CoCNCb1 в цитоплазме. Библ. 10.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ
МЕМБРАНЫ КЛЕТОЧНЫЕ
РЕЦЕПТОРЫ
КОБАЛАМИНЫ
ТРАНСКОБАЛАМИН II
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.11-04Н1.404

Автор(ы) : Орешкин А.Е., Мясищева Н.В.
Заглавие : Активный транспорт кобаламинов в лейкемические клетки мышей L-1210
Источник статьи : Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1990. - Т. 7. - С. 85-87
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ
ЛЕЙКОЗ L1210
ВИТАМИНЫ
КОБАЛАМИНЫ
ТРАНСПОРТ
МЫШИ
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.07-04Н1.54

Автор(ы) : Орешкин А.Е., Мясищева Н.В.
Заглавие : Экспрессия ТС-II рецепторов поверхностной мембраны клеток в процессе пролиферации
Коллективы :
Источник статьи : Всес. симп. "Биохимия опухолев. клетки". - Минск, 1990. - С. 77-78
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
РЕЦЕПТОРЫ TC-II
ЭКСПРЕССИЯ
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.02-04М1.304

Автор(ы) : Орешкин А.Е., Гудкова М.В., Мясищева Н.В.
Заглавие : Экспрессия рецепторов транскобаламина-II плазмалеммы лимфоцитов крови человека, стимулированных митогенами
Источник статьи : Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1992. - Т. 114[], N 8. - С. 185-187
ГРНТИ : 34.41.15
Предметные рубрики: ЛИМФОЦИТЫ
РЕЦЕТОРЫ
ТРАНСКОБАЛАМИНА-II
ЦИАНКОБАЛАМИН*{5}{7}CA-
ЭНДОЦИТОР
СТИМУЛЯЦИЯ ДЕЛЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 93.11-04Н2.157

Автор(ы) : Мясищева Н.В., Орешкин А.Е., Гудкова М.В., Балакирев С.А.
Заглавие : Различная экспрессия ТС-II-рецепторов поверхностной мембраны кроветворных клеток у детей с острым лимфобластным лейкозом
Источник статьи : Гематол. и транфузиол. - 1993. - Т. 38, N 1. - С. 36-38
Аннотация: Цель работы: изучить ТС-II-рецепторы (транскобаламина-II) поверхностной мембраны лейкозных клеток у детей с острым лейкозом с помощью разработанного ферментативного радиоизотопного метода. Исследование проведено у 29 детей с острым лейкозом в возрасте от 4 мес до 14 лет. У большинства детей с острым лимфобластным лейкозом наблюдалась тотальная бластная метаплазия костного мозга. Экспрессия ТС-II-рецепторов на мембране клеток костного мозга была выше, чем на клетках периферич. крови. Данные исследования дают возможность применения количеств. анализа ТС-II-рецепторов для выяснения механизма нарушенного транспорта кобаламинов в кроветворные клетки. Это перспективно с точки зрения улучшения их иммунного статуса и возможного повышения эффективности лечения. Россия, Онкологич. научный центр РАМН, Москва. Библ. 15.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ
ДЕТИ
ТРАНСКОБАЛАМИН 2-
ФЕРМЕНТАТИВНЫЙ МЕТОД
КОЛИЧЕСТВЕННЫЙ АНАЛИЗ
ПРОГНОЗ
Дата ввода:
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)