СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Недоспасов, С. А.$<.>)

Общее количество найденных документов : 60
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60

Вид документа : Однотомное издание

Патент 2530553 Российская Федерация, МКИ C07K 16/24 (2006.01).

Автор(ы) : Тиллиб С.В., Ефимов Г.А., Недоспасов С.А., Круглов А.А., Друцкая М.С.
Заглавие : Рекомбинантное однодоменное антитело, способное специфически связывать фактор некроза опухолей человека, и его производные .-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы : МГУ

Вид документа : Однотомное издание

А.с. 1514768 СССР, МКИ C 12 N 5/00.

Автор(ы) : Панютич А.В., Войтенок Н.Н., Турецкая Р.Л., Шахов А.Н., Недоспасов С.А., Чумаков А.М., Добрынин В.Н., Коробко В.Г.
Заглавие : Штамм гибридных культивируемых клеток животных mus musculus - продуцент моноклонального антитела к рекомбинантному фактору некроза опухолейбета человека .-
Выходные данные : Б.м.,Б.г.
Коллективы : Белорус. НИИ переливания крови, ин-т молекул. биол. АН СССР, ин-т биоорган. химии им. М. М. Шемякина

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 16.09-04К1.140

Автор(ы) : Носенко М.А., Бочаров А.А., Друцкая М.С., Купраш Д.В., Недоспасов С.А.
Заглавие : Свойства некоторых цитокинов семейства интерлейкина-6 и их значение для медицины
Источник статьи : Рос. иммунол. ж. - 2016. - Т. 10, N 1. - С. 25-37
Аннотация: В обзоре обобщаются результаты исследований последних лет об особенностях передачи сигнала цитокинами семейства интерлейкина-6 (IL-6), структуре рецепторных комплексов, физиологических функциях in vivo, определенных методами обратной генетики, а также по клиническому применению как некоторых цитокинов, так и их блокаторов. В частности, клинические разультаты по различным способам блокировки системы передачи сигнала от IL-6 в контексте целого организма уже произвели революцию в лечении некоторых аутоиммунных заболеваний и обещают найти применение и в онкологии.
ГРНТИ : 34.43.37
Предметные рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН-6
СЕМЕЙСТВО
ФУНКЦИИ
КЛИНИЧЕСКОЕ ПРИМЕНЕНИЕ
ОБЗОРЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 16.06-04Н3.140

Автор(ы) : Боголюбова А.В., Ефимов Г.А., Друцкая М.С., Недоспасов С.А.
Заглавие : Иммунотерапия опухолей, основанная на блокировке иммунологических контрольных "точек" ("чекпойнтов")
Источник статьи : Мед. иммунол. - 2015. - Т. 17, N 5. - С. 395-406
Аннотация: Иммунологические контрольные "точки" (ИКТ, англ. Immunological checkpoints) - это система ингибиторных механизмов, которые регулируют активацию иммунного ответа, препятствуя запуску аутоиммунных процессов, а также модулируют его, уменьшая вызванные иммунными клетками повреждения в органах и тканях. Опухолевые клетки могут использовать такие контрольные точки для предотвращения активации опухоль-специфических лимфоцитов, таким образом, приобретая устойчивость к действию иммунной системы. Одним из перспективных методов иммунотерапии опухолей является блокировка ингибирующего сигнала, передающегося через иммунологические контрольные точки, приводящая к реактивации противоопухолевого иммунного ответа. Поскольку большая часть контрольных точек функционирует за счет взаимодействий лиганд-рецептор, одна из стратегий современной противоопухолевой терапии основана на создании терапевтических моноклональных антител, блокирующих лиганд или рецептор, а также растворимых рекомбинантных рецепторов, которые могли бы конкурировать за лиганд и таким образом модулировать передачу сигнала. В последние годы в этом направлении иммунотерапии опухолей получены впечатляющие успехи, однако потенциальной платой за вмешательство в естественные супрессорные механизмы является развитие аутоиммунных реакций.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ИММУНОТЕРАПИЯ
МИШЕНИ
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ КОНТРОЛЬНЫЕ ТОЧКИ
ОБЗОРЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 16.08-04Н1.172

Автор(ы) : Боголюбова А.В., Ефимов Г.А., Друцкая М.С., Недоспасов С.А.
Заглавие : Иммунотерапия опухолей, основанная на блокировке иммунологических контрольных "точек" ("чекпойнтов")
Источник статьи : Мед. иммунол. - 2015. - Т. 17, N 5. - С. 395-406
Аннотация: Иммунологические контрольные "точки" (ИКТ, англ. Immunological checkpoints) - это система ингибиторных механизмов, которые регулируют активацию иммунного ответа, препятствуя запуску аутоиммунных процессов, а также модулируют его, уменьшая вызванные иммунными клетками повреждения в органах и тканях. Опухолевые клетки могут использовать такие контрольные точки для предотвращения активации опухоль-специфических лимфоцитов, таким образом, приобретая устойчивость к действию иммунной системы. Одним из перспективных методов иммунотерапии опухолей является блокировка ингибирующего сигнала, передающегося через иммунологические контрольные точки, приводящая к реактивации противоопухолевого иммунного ответа. Поскольку большая часть контрольных точек функционирует за счет взаимодействий лиганд-рецептор, одна из стратегий современной противоопухолевой терапии основана на создании терапевтических моноклональных антител, блокирующих лиганд или рецептор, а также растворимых рекомбинантных рецепторов, которые могли бы конкурировать за лиганд и таким образом модулировать передачу сигнала. В последние годы в этом направлении иммунотерапии опухолей получены впечатляющие успехи, однако потенциальной платой за вмешательство в естественные супрессорные механизмы является развитие аутоиммунных реакций.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ИММУНОТЕРАПИЯ
МИШЕНИ
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ КОНТРОЛЬНЫЕ ТОЧКИ
ОБЗОРЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 16.09-04К1.142

Автор(ы) : Друцкая М.С., Носенко М.А., Атретханы К.Н., Ефимов Г.А., Недоспасов С.А.
Заглавие : ИНТЕРЛЕЙКИН-6 - ОТ МОЛЕКУЛЯРНЫХ МЕХАНИЗМОВ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА К ФИЗИОЛОГИЧЕСКИМ ФУНКЦИЯМ И ТЕРАПЕВТИЧЕСКИМ МИШЕНЯМ
Источник статьи : Молекул. биол. - 2015. - Т. 49, N 6. - С. 937
Аннотация: Интерлейкин-6 (IL-6) - один из главных провоспалительных цитокинов, который обладает широким спектром иммунорегуляторных свойств. Ранее установленные молекулярные механизмы передачи сигнала через интерлейкин-6 и его рецептор недавно дополнены концепцией каскада "транс-сигналинг". Селективное ингибирование этого каскада позволяет модулировать патологические эффекты IL-6. Методы обратной генетики позволили установить физиологические функции интерлейкина-6 в норме и при различных заболеваниях, в том числе при неоплазиях. Терапевтические блокаторы IL-6 или его рецептора уже используются для лечения нескольких аутоиммунных заболеваний, однако системная блокировка неизбежно нейтрализует и защитные функции этого цитокина. Предполагают, что в будущем - на смену системной терапии - придут более специфические подходы, учитывающие особенности молекулярных сигнальных механизмов в клетках-мишенях и различия в функции интерлейкина-6 в зависимости от типов клеток, его продуцирующих.
ГРНТИ : 34.43.37
Предметные рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН-6
ИММУНОРЕГУЛЯТОРНЫЕ СВОЙСТВА
ОБЗОРЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 16.07-04Н1.26

Автор(ы) : Атретханы К.-С.Н., Носенко М.А., Зварцев Р.В., Хозер Д., Вильямский Г., Бланкенштайн Т., Недоспасов С.А., Друцкая М.С.
Заглавие : Изучение экспрессии генов IL-6, TNF и LTA в модели спонтанной В-клеточной лимфомы
Источник статьи : Мед. иммунол. - 2015. - Т. 17, спец. вып. - С. 156
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ СПОНТАННЫЕ
ЛИМФОМА В-КЛЕТОЧНАЯ
ГЕНЫ
TL-6
TNF
LIA
ЭКСПРЕССИЯ
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 14.12-04К1.89

Автор(ы) : Митин А.Н., Друцкая М.С., Литвина М.М., Зварцев Р.В., Комогорова В.В., Шарова Н.И., Донецкова А.Д., Никонова М.Ф., Недоспасов С.А., Ярилин А.А.
Заглавие : Исследование Т-клеток вторичных лимфоидных органов мышей со сверхэкспрессией фактора некроза опухолей и лимфотоксина
Источник статьи : Иммунология. - 2014. - Т. 35, N 4. - С. 220-224
Аннотация: Исследовано периферическое звено Т-клеточной иммунной системы у мышей с повышенной гомеостатической экспрессией цитокинов фактора некроза опухоли/лимфотоксина (ФНО/ЛТ), обусловленной наличием трансгена, который содержит геномный локус ФНО/ЛТ человека. Характерной особенностью таких мышей являются ранняя атрофия тимуса, нарушение тимопоэза и Т-лимфопения. Установлено, что Т-лимфопения во вторичных лимфоидных органах у этих мышей соответствует снижению общего количества тимоцитов, в большей степени затрагивает CD4{+}Т-клетки, сопровождается увеличением доли пролиферирующих Т-клеток, накоплением Т-клеток памяти, в основном эффекторных, и снижением количества Т-рецепторных эксцизионных колец (T-cell receptor excision circles - TREC) с сохранением нормальной доли TREC-содержащих Т-клеток в сравнении с таковой у мышей дикого типа. Сделано заключение о дефекте структуры Т-клеточной ниши, который в дополнение к гипофункции тимуса является причиной нарушений, локализующихся на периферии, при повышенной гомеостатической экспрессии цитокинов ФНО/ЛТ. Обсуждена возможность вовлечения клеток-индукторов и клеток-организаторов лимфоидной ткани в формирование дефекта Т-клеточной ниши
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ЛИМФОТОКСИН
ЧЕЛОВЕК
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ПОВЫШЕНИЕ
ТИМУС
АТРОФИЯ
Т-ЛИМФОПЕНИЯ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 16.03-04К1.249

Автор(ы) : Ефимов Г.А., Круглов А.А., Шварев Д.С., Друцкая М.С., Недоспасов С.А.
Заглавие : Новые тенденции в антицитокиновой терапии
Источник статьи : Рос. иммунол. ж. - 2014. - Т. 8, N 3. - С. 706-710
Примечания : 16
Аннотация: Многие цитокины - белковые медиаторы физиологически процессов, в т.ч. иммунитета и других защитных процессов - отобраны эволюцией и имеют уникальные, невырожденные, функции. Настоящий прорыв в медицине произвела концепция антицитокиновой терапии, которая основала на терапевтическом блокировании одного-единственного цитокина, такого как TNF, IL-1 или IL-6. К сожалению, в силу невырожденности свойств индивидуальных цитокинов, такая терапия принципиально не может быть свободна от побочных нежелательных эффектов. Поэтому в последнее время разрабатываются идеи более тонкого блокирования функций цитокинов, при котором нейтрализуются "патогенные" последствия их повышенной экспрессии, но сохраняется определенный уровень полезного, протективного сигнала, передаваемого тем же цитокином. Эти концепции кратко рассматриваются в настоящем мини-обзоре. Россия, Лаборатория молекулярных механизмов иммунитета, ФГБУН Институт молекулярной биологии им. В.А. Энгельгардта РАН, Москва
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ВОСПАЛЕНИЕ
ЦИТОКИНЫ
TNF/IL-1/IL-6
АНТИЦИТОКИНОВАЯ ТЕРАПИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 16
Дата ввода:

10.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 13.12-04К1.84

Автор(ы) : Бозрова С.В., Левицкий В.А., Недоспасов С.А., Друцкая М.С.
Заглавие : ИМИКВИМОД: БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ИММУНОМОДУЛИРУЮЩЕЙ И ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ
Источник статьи : Биомед. химия. - 2013. - Т. 59, N 3. - С. 249-266
Аннотация: Имидазохинолины - новая группа лекарственных препаратов недавно вошедших в клиническую практику в качестве противоопухолевых и противовирусных иммуномодуляторов. По своей структуре этот класс низкомолекулярных синтетических молекул представляет собой производные гуанозина. Хотя имиквимод, наиболее широко используемый имидазохинолин, рекомендован для лечения различных форм рака кожи и папиллом, молекулярные механизмы его действия недостаточно полно охарактеризованы. В частности, имиквимод известен как специфический агонист Toll-like рецептора 7 (TLR7) и широко используется в этом качестве в большом числе экспериментальных исследований и клинических испытаний. Тем не менее, детальный анализ опубликованных результатов указывает на то, что его биологическую активность невозможно объяснить исключительно взаимодействием с TLR7. Имеются указания на прямое взаимодействие имиквимода как с аденозиновыми рецепторами, так и с другими молекулами, регулирующими синтез циклического аденозинмонофосфата. Детальное понимание биохимических основ иммуностимулирующего и противоопухолевого эффекта имиквимода позволит повысить его клиническую эффективность и ускорить разработку новых лекарственных препаратов со сходными, но улучшенными, фармацевтическими свойствами. В обзоре обобщены опубликованные данные, касающиеся эффектов имиквимода на различные внутриклеточные биохимические процессы и пути передачи сигнала
ГРНТИ : 34.43.35
Предметные рубрики: ИМИДАЗОХИНОЛИНЫ
ГУАНОЗИНА ПРОИЗВОДНЫЕ
ИМИКВИМОД
ИММУНОМОДУЛИРУЮЩИЕ СВОЙСТВА
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ОБЗОРЫ
Дата ввода:

11.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 13.09-04Т1.190

Автор(ы) : Бозрова С.В., Левицкий В.А., Недоспасов С.А., Друцкая М.С.
Заглавие : ИМИКВИМОД: БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ИММУНОМОДУЛИРУЮЩЕЙ И ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ
Источник статьи : Биомед. химия. - 2013. - Т. 59, N 3. - С. 249-266
Аннотация: Имидазохинолины - новая группа лекарственных препаратов недавно вошедших в клиническую практику в качестве противоопухолевых и противовирусных иммуномодуляторов. По своей структуре этот класс низкомолекулярных синтетических молекул представляет собой производные гуанозина. Хотя имиквимод, наиболее широко используемый имидазохинолин, рекомендован для лечения различных форм рака кожи и папиллом, молекулярные механизмы его действия недостаточно полно охарактеризованы. В частности, имиквимод известен как специфический агонист Toll-like рецептора 7 (TLR7) и широко используется в этом качестве в большом числе экспериментальных исследований и клинических испытаний. Тем не менее, детальный анализ опубликованных результатов указывает на то, что его биологическую активность невозможно объяснить исключительно взаимодействием с TLR7. Имеются указания на прямое взаимодействие имиквимода как с аденозиновыми рецепторами, так и с другими молекулами, регулирующими синтез циклического аденозинмонофосфата. Детальное понимание биохимических основ иммуностимулирующего и противоопухолевого эффекта имиквимода позволит повысить его клиническую эффективность и ускорить разработку новых лекарственных препаратов со сходными, но улучшенными, фармацевтическими свойствами. В обзоре обобщены опубликованные данные, касающиеся эффектов имиквимода на различные внутриклеточные биохимические процессы и пути передачи сигнала
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ИМИДАЗОХИНОЛИНЫ
ГУАНОЗИНА ПРОИЗВОДНЫЕ
ИМИКВИМОД
ИММУНОМОДУЛИРУЮЩИЕ СВОЙСТВА
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ОБЗОРЫ
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 14.08-04К1.101

Автор(ы) : Шилов Е.С., Муфазалов И.А., Шебзухов Ю.В., Зварцев Р.В., Друцкая М.С., Недоспасов С.А.
Заглавие : Кондиционный генетический нокдаун соматического цитохрома с мыши в лимфомиелоидных клетках
Источник статьи : Рос. иммунол. ж. - 2013. - Т. 7, N 4. - С. 361-371
Аннотация: Белок цитохром с является жизненно необходимым компонентом системы окислительного фосфорилирования, при этом он также играет значительную роль в защите от активных форм кислорода, а также служит триггером для образования апоптосомы в ходе внутреннего (митохондриального) пути индукции апоптоза. По причине значимости и незаменимости цитохрома с, у людей не известны генетические нарушения его функций, а полный нокаут гена соматического цитохрома с CycS в мышах летален. Разработали новую генетическую мышиную модель, позволяющую значительно снижать экспрессию соматического цитохрома с in vivo в выбранной популяции клеток организма. С помощью этого подхода получены и первично охарактеризованы две новые линии мышей: с генетическим нокдауном цитохрома с либо в Т-клетках, либо в макрофагах, к-рые оказались жизнеспособны и фертильны. Россия, Московский государственный университет им. М.В. Ломоносова, Москва. Библ. 24
ГРНТИ : 34.43.35
Предметные рубрики: ЦИТОХРОМЫ
ТИП С
ГЕНЫ
УСЛОВНЫЙ НОКДАУН
РЕКОМБИНАЗЫ
CRE
ЛИМФОМИЛЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ
МЫШИ
Дата ввода:

13.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 15.02-04К1.1

Автор(ы) : Недоспасов С.А.
Заглавие : Врожденный иммунитет и его значение для биологии и медицины
Источник статьи : Вестн. РАН. - 2013. - Т. 83, N 9. - С. 771-783
Аннотация: За последние полвека достигнуты впечатляющие успехи в области профилактики и лечения многих опаснейших заболеваний. Однако механизмы, с помощью которых реализуется способность живого организма бороться с инфекциями и другими факторами, нарушающими его нормальное функционирование, долгое время оставались не проясненными. Новейшие исследования в области иммунологии дают надежду на создание в недалеком будущем общей теории иммунитета, которая поможет и практическим приложениям. Библ. 23
ГРНТИ : 34.43.01
Предметные рубрики: ИММУНИТЕТ
ВРОЖДЕННЫЙ
МЕХАНИЗМЫ
ОБЩАЯ ТЕОРИЯ
ПЕРСПЕКТИВЫ ИЗУЧЕНИЯ
Дата ввода:

14.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 13.11-04К1.32

Автор(ы) : Ефимов Г.А., Хлопчаникова З.В., Сазыкин А.Ю., Друцкая М.С., Круглов А.А., Шилов Е.С., Кучмий А.А., Недоспасов С.А., Тиллиб С.В.
Заглавие : Получение и характеристика нового рекомбинантного однодоменного антитела, специфически связывающегося с TNF человека
Источник статьи : Рос. иммунол. ж. - 2012. - Т. 6, N 4. - С. 337-345
Аннотация: Методом фагового дисплея из библиотеки кДНК-последовательностей, кодирующих вариабельные домены ("однодоменные антитела") неканонических (т.е. не содержащих легких цепей) антител верблюда, иммунизированного TNF человека, было получено рекомбинантное однодоменное антитело Vhh41. Vhh41 имеет молекулярную массу 14,7 кДа и обладает сравнительно высокой (936 нМ) аффинностью к TNF человека, при этом оно не влияет на биологическую активность TNF. Такое антитело может служить TNF-связывающим модулем для создания биоинженерных флуоресцентных сенсоров TNF, а также ингибиторов системных TNF-эффектов, работающих по принципу удержания TNF в месте его синтеза
ГРНТИ : 34.43.17
Предметные рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
РЕКОМБИНАНТНЫЕ АНТИТЕЛА
НАНОТЕХНОЛОГИИ
НАНОАНТИТЕЛА
Дата ввода:

15.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 15.10-04М3.135

Автор(ы) : Недоспасов С.А., Круглов А.А.
Заглавие : Роль фактора некроза опухолей из разных клеточных источников в мышиной модели рассеянного склероза (РС)
Источник статьи : Фундаментальные науки - медицине. - Б.м., 2012. - С. 42-43
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ 'АЛЬФА'
РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
МЫШИНЫЕ МОДЕЛИ
Дата ввода:

16.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 14.03-04К1.268

Автор(ы) : Недоспасов С.А., Круглов А.А.
Заглавие : Роль фактора некроза опухолей из разных клеточных источников в мышиной модели рассеянного склероза (РС)
Источник статьи : Фундаментальные науки - медицине. - Б.м., 2012. - С. 42-43
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ 'АЛЬФА'
РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
МЫШИНЫЕ МОДЕЛИ
Дата ввода:

17.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 13.11-04К1.408

Автор(ы) : Круглов А.А., Недоспасов С.А.
Заглавие : Различные провоспалительные эффекты фактора некроза опухолей, продуцируемого миелоидными клетками и Т-лимфоцитами, в мышиной модели рассеянного склероза
Источник статьи : Рос. иммунол. ж. - 2012. - Т. 6, N 3. - С. 239-245
Аннотация: Фактор некроза опухолей (TNF) - провоспалительный и иммунорегуляторный цитокин, играющий важную роль в защите организма от внутриклеточных паразитов, а также в структурной организации лимфоидных органов. Сверхпродукция TNF может приводить к аутоиммунным заболеваниям таким, как ревматоидный артрит, болезнь Крона и болзензь Бехтерева, причем при терапии всех этих заболеваний эффективны блокаторы TNF. С другой стороны, хотя повышенная конц-ия TNF у больных рассеянным склерозом была установлена, клинические испытания блокаторов TNF при этом заболевании закончились неудачей. Исследованы специфические функции TNF, продуцируемого миелоидными клетками и лимофоцитами, в патогенезе экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита (ЭАЭ) - мышиной модели рассеянного склероза. Используя панель мышей с тканеспецифической инактивацией гена TNF, установлено, что TNF из миелоидных клеток ответственен за начальную фазу заболевания, а продуцируемый Т-клетками участвует в повреждении ЦНС@
ГРНТИ : 34.43.55
Предметные рубрики: РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ
МЫШИ
Дата ввода:

18.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 12.01-04К1.86

Автор(ы) : Муфазалов И.А., Круглов А.А., Ефимов Г.А., Друцкая М.С., Пеньков Д.Н., Купраш Д.В., Недоспасов С.А.
Заглавие : Эффекты мутации в гене цитохрома С и блокаторов активных форм кислорода на ускоренную инволюцию тимуса в мышах, трансгенных по локусу ФНО/ЛТ
Источник статьи : Рос. иммунол. ж. - 2011. - Т. 5, N 2. - С. 112-120
Аннотация: Эффекты мутации в гене соматического цитохрома С и действие митохондриального антиоксиданта SkQ1 исследованы на линии трансгенных мышей, несущих экзогенный локус ФНО/ЛТ человека и подверженных ускоренной инволюции тимуса. Показано, что в этой модели преждевременного старения тимуса патология не зависит от окислительного статуса митохондрий и не модулируется изменениями в цитохроме С, которые могут тормозить апоптосомный путь клеточной гибели. Рсосия, кафедра иммунологии биологического фак-та МГУ им. М.С. Ломоносова, Москва
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: ТИМУС
ИНВОЛЮЦИЯ
ТРАНСГЕНОЗ
АПОПТОЗ
ЦИТОХРОМ С
Дата ввода:

19.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 11.06-04К1.1

Автор(ы) : Недоспасов С.А.
Заглавие : МОЛЕКУЛЯРНАЯ ИММУНОЛОГИЯ - НА СТЫКЕ ВЕКОВ, НА СТЫКЕ ДИСЦИПЛИН
Источник статьи : Молекул. биол. - 2011. - Т. 45, N 1. - С. 3-6
Аннотация: Этот специальный выпуск журнала "Молекулярная биология" посвящен актуальным проблемам молекулярной иммунологии, вирусологии и смежных наук: молекулярной генетики, биохимии и клеточной биологии. Вниманию читателей предлагается ряд обзоров, а также оригинальные экспериментальные работы. Этот номер подготовлен в очень сжатые сроки и, разумеется, никак не может претендовать на охват всех направлений современной науки
ГРНТИ : 34.43.01
Предметные рубрики: МОЛЕКУЛЯРНАЯ ИММУНОЛОГИЯ
АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
ВЫПУСК ЖУРНАЛА "МОЛЕКУЛЯРНАЯ БИОЛОГИЯ"
Дата ввода:

20.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 13.09-04Б4.249

Автор(ы) : Владимирский М.А., Мордовская Л.И., Шипина Л.К., Сазыкин А.Ю., Недоспасов С.А.
Заглавие : Антигенспецифическая индукция фактора некроза опухоли в оценке активности туберкулезной инфекции
Источник статьи : Туберкулез и болезни легких. - 2011. - N 11. - С. 45-49
Аннотация: Изучена эффективность применения метода индукции фактора некроза опухоли (ФНО) в образцах цельной крови в присутствии антигенов микобактерий туберкулеза: туберкулина РРD и смеси специфических рекомбинантных антигенов ESAT-6 и CFP-10 для дифференциальной диагностики активной туберкулезной инфекции. Разработана тест-система иммуноферментного анализа для количественного определения ФНО в образцах плазмы крови. На материалах исследований образцов крови 46 подростков с туберкулезным инфицированием (латентной инфекцией) и активным туберкулезом легких показана возможность дифференцирования активного туберкулеза от латентной инфекции при использовании антигенов ESAT-6 и CFP-10 в качестве индуктора ФНО. При исследовании образцов крови 53 взрослых пациентов, в том числе больных активным туберкулезом легких в начале лечения, закончивших основной курс лечения, и пациентов с излеченным туберкулезом легких показано значительное уменьшение уровня антиген-индуцированной продукции ФНО после проведенного лечения и при неактивных процессах. Уровень ФНО у больных с неспецифическими заболеваниями легких был еще более низким по сравнению с пациентами, имеющими остаточные посттуберкулезные изменения, что позволяет использовать изученный метод для дифференциальной диагностики туберкулеза. Россия, НИИ фтизиопульмонологии Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, г. Москва
ГРНТИ : 34.27.29
Предметные рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ ИНФЕКЦИИ
АКТИВНОСТЬ
ДИАГНОСТИКА
АНТИГЕН-СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ИНДУКЦИЯ
Дата ввода:

1-20 21-40 41-60

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска