СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Мясищева, Н. В.$<.>)

Общее количество найденных документов : 33
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-33

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.09-04Н1.89

Автор(ы) : Голенко О.Д., Рыжова Н.И., Мясищева Н.В.
Заглавие : Канцерогенная активность N-нитрозо-N-этилмочевины в органных культурах почек мышей при трансплацентарном воздействии с кобаламиновыми коферментами и фолиновой кислотой
Источник статьи : Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1991. - Т. 111, N 3. - С. 292-294
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
НИТРОЗО-N-ЭТИЛМОЧЕВИНА* N-
ТРАНСПЛАЦЕНТАРНОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ
ЭМБРИОНАЛЬНАЯ ПОЧКА
ОРГАННЫЕ КУЛЬТУРЫ
МОДИФИКАТОРЫ КАНЦЕРОГЕНЕЗА
ФОЛИНОВАЯ КИСЛОТА
КОБАЛАМИНЫ
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.09-04Н1.254

Автор(ы) : Голенко О.Д., Рыжова Н.И., Мясищева Н.В.
Заглавие : Модифицирующее влияние аденозилкобаламина на трансплацентарный канцерогенный эффект N-нитрозоN-этилмочевины в органных культурах почек мышей линии DBA/2
Источник статьи : Эксперим. онкол. - 1989. - Т. 11, N 3. - С. 11-14
Аннотация: Исследовано модифицирующее трансплацентарное влияние аденозилкобаламина (AdoCbl) на канцерогенную активность N-нитрозо-N-этилмочевины (НЭМ) в органных культурах почек мышей линии DBA/2. AdoCbl при одновременном воздействии с НЭМ не усиливает развитие пренеопластических изменений эпителия почек характерных для ранних стадий трансплацентарного канцерогенеза. Частота очаговой гиперплазии эпителия почек при введении НЭМ с AdoCbl значительно ниже, чем при действии НЭМ (8,7 и 21,5% соотв., Р0,001). Библ. 13.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ТРАНСПЛАЦЕНТАРНЫЙ
НИТРОЗО-N-ЭТИЛМОЧЕВИНА*N-
МОДИФИКАТОРЫ КАНЦЕРОГЕНЕЗА
АДЕНОЗИЛКОБАЛАМИН
ОРГАННЫЕ КУЛЬТУРЫ
ПОЧКИ
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.02-04Н1.397

Автор(ы) : Кудрявцев И.А., Мясищева Н.В.
Заглавие : Синтез эйкозаноидов каскада арахидоновой кислоты в опухолях разного гистогенеза у мышей
Источник статьи : Вестн. Рос. АМН. - 1995. - N 4. - С. 42-45
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ПЕРЕВИВАЕМЫЕ
ОПУХОЛИ СПОНТАННЫЕ ЖИВОТНЫХ
ЭЙКОЗАНОИДЫ
{14}C-АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
МЕТАБОЛИЗМ
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 10.03-04Н3.121

Автор(ы) : Кудрявцев И.А., Мясищева Н.В.
Заглавие : Циклооксигеназа-1 и циклооксигеназа-2 как мишени в химиотерапии и химиопрофилактике опухолей животных и человека
Источник статьи : Рос. биотерапевт. ж. - 2008. - Т. 7, N 3. - С. 48-56
Аннотация: В обзоре представлены данные литературы о влиянии ингибиторов циклооксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты на развитие опухолей, индуцированных химическими канцерогенами у экспериментальных животных, относительном риске возникновения злокачественных новообразований среди лиц, регулярно принимающих нестероидные противовоспалительные средства, ростмодулирующим действии ингибиторов циклооксигеназы-1 и циклооксигеназы-2 на опухолевые клетки животных и человека in vitro и in vivo, а также их эффективности в противоопухолевой терапии. Обсуждается значение конститутивной и индуцибельной форм энзима как мишеней в химиотерапии и химиопрофилактике рака. Россия, РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН, Москва. Библ. 75
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ПАТОГЕНЕЗ
ЦИКЛООКСИГЕНАЗА
НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 75
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 10.04-04Н1.169

Автор(ы) : Кудрявцев И.А., Мясищева Н.В.
Заглавие : Циклооксигеназа-1 и циклооксигеназа-2 как мишени в химиотерапии и химиопрофилактике опухолей животных и человека
Источник статьи : Рос. биотерапевт. ж. - 2008. - Т. 7, N 3. - С. 48-56
Аннотация: В обзоре представлены данные литературы о влиянии ингибиторов циклооксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты на развитие опухолей, индуцированных химическими канцерогенами у экспериментальных животных, относительном риске возникновения злокачественных новообразований среди лиц, регулярно принимающих нестероидные противовоспалительные средства, ростмодулирующим действии ингибиторов циклооксигеназы-1 и циклооксигеназы-2 на опухолевые клетки животных и человека in vitro и in vivo, а также их эффективности в противоопухолевой терапии. Обсуждается значение конститутивной и индуцибельной форм энзима как мишеней в химиотерапии и химиопрофилактике рака. Россия, РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН, Москва. Библ. 75
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ПАТОГЕНЕЗ
ЦИКЛООКСИГЕНАЗА
НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 75
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 10.03-04Т1.83

Автор(ы) : Кудрявцев И.А., Мясищева Н.В.
Заглавие : Циклооксигеназа-1 и циклооксигеназа-2 как мишени в химиотерапии и химиопрофилактике опухолей животных и человека
Источник статьи : Рос. биотерапевт. ж. - 2008. - Т. 7, N 3. - С. 48-56
Аннотация: В обзоре представлены данные литературы о влиянии ингибиторов циклооксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты на развитие опухолей, индуцированных химическими канцерогенами у экспериментальных животных, относительном риске возникновения злокачественных новообразований среди лиц, регулярно принимающих нестероидные противовоспалительные средства, ростмодулирующим действии ингибиторов циклооксигеназы-1 и циклооксигеназы-2 на опухолевые клетки животных и человека in vitro и in vivo, а также их эффективности в противоопухолевой терапии. Обсуждается значение конститутивной и индуцибельной форм энзима как мишеней в химиотерапии и химиопрофилактике рака. Россия, РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН, Москва. Библ. 75
ГРНТИ : 34.45.15
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ПАТОГЕНЕЗ
ЦИКЛООКСИГЕНАЗА
НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 75
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 06.07-04Н1.147

Автор(ы) : Кудрявцев И.А., Гудкова М.В., Павлова О.М., Орешкин А.Е., Мясищева Н.В.
Заглавие : Липоксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты в контроле роста опухолевых клеток разного типа
Источник статьи : Биохимия. - 2005. - Т. 70, N 12. - С. 1696-1704
Аннотация: Исследовано влияние ингибиторов различных липоксигеназ (LOX) на динамику роста культур опухолевых клеток человека с разным профилем синтезируемых эйкозаноидов. На клетках А549, активно синтезирующих циклооксигеназные и липоксигеназные метаболиты арахидоновой кислоты (АК), ростомодулирующее действие исследуемых ингибиторов LOX практически не было выражено. В культурах клеток А431 эпидермоидного рака при характерном доминировании в профиле синтезируемых эйкозаноидов одного из основных липоксигеназных метаболитов АК - 12-гидроксиэйкозатетраеновой кислоты (12-HETE), ингибитор 12-LOX - байкалеин, проявлял выраженный антипролиферативный эффект с торможением включения [{3}]тимидина до 70%. Введение 12-HETE в эти культуры практически восстанавливало ростовой потенциал опухолевых клеток. Полученные данные указывают на то, что в опухолевых клетках определенного типа ростлимитирующим фактором является липоксигеназный метаболит АК - 12-HETE. Россия, НИИ канцерогенеза ГУ Рос. онкологич. НЦ РАМН, Москва. Библ. 38
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
МЕТАБОЛИЗМ
ИНГИБИТОРЫ ЛИПОКСИГЕНАЗЫ
ОПУХОЛИ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 06.08-04Н3.105

Автор(ы) : Кудрявцев И.А., Гудкова М.В., Павлова О.М., Орешкин А.Е., Мясищева Н.В.
Заглавие : Липоксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты в контроле роста опухолевых клеток разного типа
Источник статьи : Биохимия. - 2005. - Т. 70, N 12. - С. 1696-1704
Аннотация: Исследовано влияние ингибиторов различных липоксигеназ (LOX) на динамику роста культур опухолевых клеток человека с разным профилем синтезируемых эйкозаноидов. На клетках А549, активно синтезирующих циклооксигеназные и липоксигеназные метаболиты арахидоновой кислоты (АК), ростомодулирующее действие исследуемых ингибиторов LOX практически не было выражено. В культурах клеток А431 эпидермоидного рака при характерном доминировании в профиле синтезируемых эйкозаноидов одного из основных липоксигеназных метаболитов АК - 12-гидроксиэйкозатетраеновой кислоты (12-HETE), ингибитор 12-LOX - байкалеин, проявлял выраженный антипролиферативный эффект с торможением включения [{3}]тимидина до 70%. Введение 12-HETE в эти культуры практически восстанавливало ростовой потенциал опухолевых клеток. Полученные данные указывают на то, что в опухолевых клетках определенного типа ростлимитирующим фактором является липоксигеназный метаболит АК - 12-HETE. Россия, НИИ канцерогенеза ГУ Рос. онкологич. НЦ РАМН, Москва. Библ. 38
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
МЕТАБОЛИЗМ
ИНГИБИТОРЫ ЛИПОКСИГЕНАЗЫ
ОПУХОЛИ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 03.07-04Н3.36

Автор(ы) : Кудрявцев И.А., Голенко О.Д., Гудкова М.В., Мясищева Н.В.
Заглавие : Метаболизм арахидоновой кислоты в контроле роста клеток А549 аденокарциномы легкого человека
Источник статьи : Биохимия. - 2002. - Т. 67, N 9. - С. 1233-1240
Аннотация: Исследована роль отдельных эйкозаноидов каскада арахидоновой кислоты (АК) в процессах роста клеток А549 аденокарциномы легкого человека. Активный биосинтез циклооксигеназных и липоксигеназных метаболитов из инкорпорированной [{14}C]АК обнаружен в культурах опухолевых клеток, не достигших полной конфлуентности. В этих культурах ингибиторы метаболизма АК (индометацин и эскулетин), а также ее липоксигеназный метаболит - 15-гидроксиэйкозатетраеновая кислота (15-HETE) - в значительной степени тормозили включение [{3}H]тимидина и биосинтез простагландина E[2] (PGE[2]). Другие липоксигеназные метаболиты АК (5-HETE и 12-HETE) не оказывали какого-либо эффекта на эти показатели. Основной фактор роста фибробластов (bFGF) практически не влиял на рост клеток А549 и продукцию PGE[2] в культурах с 5% эмбриональной телячьей сыворотки (ЭТС), однако в среде с 0,5% ЭТС он существенно увеличивал число опухолевых клеток. Ростстимулирующий эффект bFGF полностью снимался ингибитором циклооксигеназы. Полученные данные указывают на ключевую роль PGE[2] в контроле роста клеток А549 с активным синтезом циклооксигеназных и липоксигеназных метаболитов АК, его важное значение в реализации митогенного действия bFGF и особые свойства 15-HETE как ингибирующего регулятора PGE[2]-зависимой пролиферации. Россия, НИИ канцерогенеза, Российского онкологического научного центра РАМН, Москва, 115478. Библ. 37
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
АДЕНОКАРЦИНОМА ЛЕГКОГО A549
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
МЕТАБОЛИЗМ
ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

10.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.06-04Н1.323

Автор(ы) : Кудрявцев И.А., Голенко О.Д., Гудкова М.В., Мясищева Н.В.
Заглавие : Метаболизм арахидоновой кислоты в контроле роста клеток А549 аденокарциномы легкого человека
Источник статьи : Биохимия. - 2002. - Т. 67, N 9. - С. 1233-1240
Аннотация: Исследована роль отдельных эйкозаноидов каскада арахидоновой кислоты (АК) в процессах роста клеток А549 аденокарциномы легкого человека. Активный биосинтез циклооксигеназных и липоксигеназных метаболитов из инкорпорированной [{14}C]АК обнаружен в культурах опухолевых клеток, не достигших полной конфлуентности. В этих культурах ингибиторы метаболизма АК (индометацин и эскулетин), а также ее липоксигеназный метаболит - 15-гидроксиэйкозатетраеновая кислота (15-HETE) - в значительной степени тормозили включение [{3}H]тимидина и биосинтез простагландина E[2] (PGE[2]). Другие липоксигеназные метаболиты АК (5-HETE и 12-HETE) не оказывали какого-либо эффекта на эти показатели. Основной фактор роста фибробластов (bFGF) практически не влиял на рост клеток А549 и продукцию PGE[2] в культурах с 5% эмбриональной телячьей сыворотки (ЭТС), однако в среде с 0,5% ЭТС он существенно увеличивал число опухолевых клеток. Ростстимулирующий эффект bFGF полностью снимался ингибитором циклооксигеназы. Полученные данные указывают на ключевую роль PGE[2] в контроле роста клеток А549 с активным синтезом циклооксигеназных и липоксигеназных метаболитов АК, его важное значение в реализации митогенного действия bFGF и особые свойства 15-HETE как ингибирующего регулятора PGE[2]-зависимой пролиферации. Россия, НИИ канцерогенеза, Российского онкологического научного центра РАМН, Москва, 115478. Библ. 37
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
АДЕНОКАРЦИНОМА ЛЕГКОГО A549
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
МЕТАБОЛИЗМ
ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

11.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.08-04Н1.286

Автор(ы) : Голенко О.Д., Рыжова Н.И., Биринберг Е.М., Мясищева Н.В.
Заглавие : Модифицирующий трансплацентарный эффект фолиновой кислоты при индукции N-нитрозо-N-этилмочевиной пренеопластических изменений эпителия в органных культурах почек мышей
Источник статьи : Эксперим. онкол. - 1991. - Т. 13, N 1. - С. 15-19
Аннотация: Исследовано модифицирующее трансплацентарное влияние кофермента фолиевой к-ты - формилтетрагидрофолата (ф-ТГФК) на канцерогенную активность N-нитрозо-N-этилмочевины (НЭМ) в органных культурах эмбриональной ткани почек мышей. Обнаружена способность ф-ТГФК при трансплацентарном воздействии стимулировать пролиферацию клеток эпителия органных культур почек мышей и существенно усиливать канцерогенный эффект НЭМ. При одновременном введении в пренатальный период ф-ТГФК с НЭМ частота очаговых пролифератов атипичного эпителия в эксплантатах почек увеличена в 1,9 раза по сравнению с изолированным действием канцерогена (41,6 и 21,5% соотв., Р0,01). Библ. 15.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
НИТРОЗО-N-ЭТИЛМОЧЕВИНА*N-
МОДИФИКАТОРЫ
ФОЛИНОВАЯ КИСЛОТА
ОРГАННЫЕ КУЛЬТУРЫ
ПОЧКА ЭМБРИОНАЛЬНАЯ
МЫШИ
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.10-04Я6.306

Автор(ы) : Мясищева Н.В., Голенко О.Д., Кудрявцев И.А., Гудкова М.В., Орешкин А.Е., Батрак Е.Е.
Заглавие : Модулирующее влияние гепарансульфата лейкозных клеток крови человека на митогенную активность основного фактора роста фибробластов и метаболизм [{14}C]-арахидоновой кислоты в культуре фибробластов стромы костного мозга крысы
Источник статьи : Эксперим. онкол. - 1999. - Т. 21, N 3-4. - С. 255-259
Аннотация: Исследовали модулирующее влияние гепарансульфата (ГС) лейкозных клеток крови человека на митогенную активность основного фактора роста фибробластов (ФРФ-2) и биосинтез эйкозаноидов в культуре фибробластов стромы костного мозга крысы. ФРФ-2 существенно стимулировал рост клеток-предшественников стромы и значительно увеличивал в них биосинтез простагландина (ПГ) E[2] из инкорпорированной [{14}C]-арахидоновой кислоты (АК). Антипролиферативный эффект ГС в культурах фибробластов костного мозга (78% по сравнению с контролем) коррелировал с существенным снижением продукции ПГЕ[2] в клетках. Подобным же ростингибирующим действием на колониеобразующую способность фибробластов обладал ингибитор циклооксигеназы - индометацин. ГС и индометацин полностью отменяли митогенный эффект ФРФ-2. Результаты проведенных исследований свидетельствуют о вовлечении в механизм действия ГС и ФРФ-2 циклооксигеназного пути метаболизма АК. Россия, РОНЦ им. Н. Н. Блохина, Москва. Библ. 12
ГРНТИ : 34.19.23
Предметные рубрики: ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ОСНОВНОЙ
ГЕПАРАНСУЛЬФАТ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
IN VITRO
Дата ввода:

13.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.09-04Н1.77

Автор(ы) : Мясищева Н.В., Голенко О.Д., Кудрявцев И.А., Гудкова М.В., Орешкин А.Е., Батрак Е.Е.
Заглавие : Модулирующее влияние гепарансульфата лейкозных клеток крови человека на митогенную активность основного фактора роста фибробластов и метаболизм [{14}C]-арахидоновой кислоты в культуре фибробластов стромы костного мозга крысы
Источник статьи : Эксперим. онкол. - 1999. - Т. 21, N 3-4. - С. 255-259
Аннотация: Исследовали модулирующее влияние гепарансульфата (ГС) лейкозных клеток крови человека на митогенную активность основного фактора роста фибробластов (ФРФ-2) и биосинтез эйкозаноидов в культуре фибробластов стромы костного мозга крысы. ФРФ-2 существенно стимулировал рост клеток-предшественников стромы и значительно увеличивал в них биосинтез простагландина (ПГ) E[2] из инкорпорированной [{14}C]-арахидоновой кислоты (АК). Антипролиферативный эффект ГС в культурах фибробластов костного мозга (78% по сравнению с контролем) коррелировал с существенным снижением продукции ПГЕ[2] в клетках. Подобным же ростингибирующим действием на колониеобразующую способность фибробластов обладал ингибитор циклооксигеназы - индометацин. ГС и индометацин полностью отменяли митогенный эффект ФРФ-2. Результаты проведенных исследований свидетельствуют о вовлечении в механизм действия ГС и ФРФ-2 циклооксигеназного пути метаболизма АК. Россия, РОНЦ им. Н. Н. Блохина, Москва. Библ. 12
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ОСНОВНОЙ
ГЕПАРАНСУЛЬФАТ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
IN VITRO
Дата ввода:

14.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.09-04Н3.33

Автор(ы) : Мясищева Н.В., Голенко О.Д., Кудрявцев И.А., Гудкова М.В., Орешкин А.Е., Батрак Е.Е.
Заглавие : Модулирующее влияние гепарансульфата лейкозных клеток крови человека на митогенную активность основного фактора роста фибробластов и метаболизм [{14}C]-арахидоновой кислоты в культуре фибробластов стромы костного мозга крысы
Источник статьи : Эксперим. онкол. - 1999. - Т. 21, N 3-4. - С. 255-259
Аннотация: Исследовали модулирующее влияние гепарансульфата (ГС) лейкозных клеток крови человека на митогенную активность основного фактора роста фибробластов (ФРФ-2) и биосинтез эйкозаноидов в культуре фибробластов стромы костного мозга крысы. ФРФ-2 существенно стимулировал рост клеток-предшественников стромы и значительно увеличивал в них биосинтез простагландина (ПГ) E[2] из инкорпорированной [{14}C]-арахидоновой кислоты (АК). Антипролиферативный эффект ГС в культурах фибробластов костного мозга (78% по сравнению с контролем) коррелировал с существенным снижением продукции ПГЕ[2] в клетках. Подобным же ростингибирующим действием на колониеобразующую способность фибробластов обладал ингибитор циклооксигеназы - индометацин. ГС и индометацин полностью отменяли митогенный эффект ФРФ-2. Результаты проведенных исследований свидетельствуют о вовлечении в механизм действия ГС и ФРФ-2 циклооксигеназного пути метаболизма АК. Россия, РОНЦ им. Н. Н. Блохина, Москва. Библ. 12
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ОСНОВНОЙ
ГЕПАРАНСУЛЬФАТ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
IN VITRO
Дата ввода:

15.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 15.09-04М4.102

Автор(ы) : Мясищева Н.В., Артемова Е.Н.
Заглавие : Биологически активные вещества ягод черной смородины новых сортов
Источник статьи : Вопр. питания. - 2013. - Т. 82, N 5. - С. 68-71
Аннотация: Сортимент черной смородины активно пополняется и постоянно обновляется в результате успешной работы отечественных и зарубежных селекционеров. Новые сорта черной смородины характеризуются повышенным содержанием биологически активных веществ, в том числе витамина С, Р-активных веществ, пектина, и представляют собой интерес для изучения. В качестве объектов исследования были выбраны свежие ягоды черной смородины селекции ВНИИ селекции плодовых культур 7 сортов, перспективных для выращивания в Центрально-Черноземном регионе России: "ажурная", "арапка", "искушение", "креолка", "ладушка", "орловская серенада", "очарование". При изучении пищевой ценности свежих ягод установлено, что показатели химического состава варьируют в зависимости от сортовых особенностей. По количеству пектинов выделились сорта "ладушка", "орловская серенада", "очарование". Это обусловливает целесообразность использования новых сортов черной смородины как в свежем виде, так и для производства функциональных пищевых продуктов. Россия, Гос. ун-т - учебно-научно-производственный комплекс, Орел. Библ. 7
ГРНТИ : 34.39.41
Предметные рубрики: ПРОДУКТЫ ПИТАНИЯ
ЯГОДЫ ЧЕРНОЙ СМОРОДИНЫ
НОВЫЕ СОРТА
БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫЕ ВЕЩЕСТВА
Дата ввода:

16.

Вид документа : Однотомное издание

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 93.08-04Н1.001К

Автор(ы) : Мясищева Н.В., Потапова Г.И., Храмцова С.Н.
Заглавие : Биохимические механизмы иммунодефицита при злокачественном росте
Выходные данные : М.: ВИНИТИ "Итоги науки и техники", 1993-21 таблица, 36 иллюстраций
Колич.характеристики :10 а. л. с

17.

Вид документа : Однотомное издание

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 93.08-04Н2.001К

Автор(ы) : Мясищева Н.В., Потапова Г.И., Храмцова С.Н.
Заглавие : Биохимические механизмы иммунодефицита при злокачественном росте
Выходные данные : М.: ВИНИТИ "Итоги науки и техники", 1993-21 таблица, 36 иллюстраций
Колич.характеристики :10 а. л. с

18.

Вид документа : Однотомное издание

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 93.08-04Н3.001К

Автор(ы) : Мясищева Н.В., Потапова Г.И., Храмцова С.Н.
Заглавие : Биохимические механизмы иммунодефицита при злокачественном росте
Выходные данные : М.: ВИНИТИ "Итоги науки и техники", 1993-21 таблица, 36 иллюстраций
Колич.характеристики :10 а. л. с

19.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 06.07-04Н1.168

Автор(ы) : Мясищева Н.В.
Заглавие : Взаимодействие эйкозаноидов с факторами роста в процессах пролиферации опухолевых клеток
Источник статьи : Успехи соврем. биол. - 2005. - Т. 125, N 2. - С. 157-166
Аннотация: Рассмотрены современные представления и данные литературы о роли эндогенных модуляторов канцерогенеза: цикло- и липоксигеназных метаболитов арахидоновой кислоты. Метаболизм арахидоновой кислоты в организме животных и человека обеспечивает генерацию эйкозаноидов различных путей синтеза, контролирующих в клетках процессы пролиферации и апоптоза, адгезию, миграцию и неоангиогенез - основные этапы прогрессии опухоли. В этих процессах осуществляется взаимное влияние эйкозаноидов с факторами роста и цитокинами, индуцирующими экспрессию простаноидов в опухолевых и пренеопластических клетках, в сигнальных механизмах трансдукции и реализации их митогенного эффекта. Суммированы данные о ростмодулирующем влиянии метаболитов цикло- и липоксигеназ в опухолях разного типа, сопряженном действии в нормальных и опухолевых клетках in vitro эйкозаноидов с медиаторами межклеточных взаимодействий - гликозаминогликанами и факторами роста. Особенность профиля эйкозаноидов в опухолях разного гистогенеза, эффективность торможения их роста в зависимости от выбора селективных ингибиторов цикло- и липоксигеназ позволяет оценивать основные ферменты синтеза эйкозаноидов как важные и перспективные мишени для биотерапии рака. Россия, Научно-исследовательский ин-т канцерогенеза Российского онкологического научного центра им. Н. Н. Блохина РАМН, Москва. Ил. 2. Табл. 2. Библ. 101
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ЭЙКОЗАНОИДЫ
ФАКТОРЫ РОСТА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 101
Дата ввода:

20.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 06.07-04Н3.38

Автор(ы) : Мясищева Н.В.
Заглавие : Взаимодействие эйкозаноидов с факторами роста в процессах пролиферации опухолевых клеток
Источник статьи : Успехи соврем. биол. - 2005. - Т. 125, N 2. - С. 157-166
Аннотация: Рассмотрены современные представления и данные литературы о роли эндогенных модуляторов канцерогенеза: цикло- и липоксигеназных метаболитов арахидоновой кислоты. Метаболизм арахидоновой кислоты в организме животных и человека обеспечивает генерацию эйкозаноидов различных путей синтеза, контролирующих в клетках процессы пролиферации и апоптоза, адгезию, миграцию и неоангиогенез - основные этапы прогрессии опухоли. В этих процессах осуществляется взаимное влияние эйкозаноидов с факторами роста и цитокинами, индуцирующими экспрессию простаноидов в опухолевых и пренеопластических клетках, в сигнальных механизмах трансдукции и реализации их митогенного эффекта. Суммированы данные о ростмодулирующем влиянии метаболитов цикло- и липоксигеназ в опухолях разного типа, сопряженном действии в нормальных и опухолевых клетках in vitro эйкозаноидов с медиаторами межклеточных взаимодействий - гликозаминогликанами и факторами роста. Особенность профиля эйкозаноидов в опухолях разного гистогенеза, эффективность торможения их роста в зависимости от выбора селективных ингибиторов цикло- и липоксигеназ позволяет оценивать основные ферменты синтеза эйкозаноидов как важные и перспективные мишени для биотерапии рака. Россия, Научно-исследовательский ин-т канцерогенеза Российского онкологического научного центра им. Н. Н. Блохина РАМН, Москва. Ил. 2. Табл. 2. Библ. 101
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ЭЙКОЗАНОИДЫ
ФАКТОРЫ РОСТА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 101
Дата ввода:

1-20 21-33

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска