Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Мясищева, Н. В.$<.>)
Общее количество найденных документов : 33
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-33 
1.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.07-04Н1.54

Автор(ы) : Орешкин А.Е., Мясищева Н.В.
Заглавие : Экспрессия ТС-II рецепторов поверхностной мембраны клеток в процессе пролиферации
Коллективы :
Источник статьи : Всес. симп. "Биохимия опухолев. клетки". - Минск, 1990. - С. 77-78
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
РЕЦЕПТОРЫ TC-II
ЭКСПРЕССИЯ
Дата ввода:

2.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.02-04М1.304

Автор(ы) : Орешкин А.Е., Гудкова М.В., Мясищева Н.В.
Заглавие : Экспрессия рецепторов транскобаламина-II плазмалеммы лимфоцитов крови человека, стимулированных митогенами
Источник статьи : Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1992. - Т. 114[], N 8. - С. 185-187
ГРНТИ : 34.41.15
Предметные рубрики: ЛИМФОЦИТЫ
РЕЦЕТОРЫ
ТРАНСКОБАЛАМИНА-II
ЦИАНКОБАЛАМИН*{5}{7}CA-
ЭНДОЦИТОР
СТИМУЛЯЦИЯ ДЕЛЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

3.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 10.04-04Н1.169

Автор(ы) : Кудрявцев И.А., Мясищева Н.В.
Заглавие : Циклооксигеназа-1 и циклооксигеназа-2 как мишени в химиотерапии и химиопрофилактике опухолей животных и человека
Источник статьи : Рос. биотерапевт. ж. - 2008. - Т. 7, N 3. - С. 48-56
Аннотация: В обзоре представлены данные литературы о влиянии ингибиторов циклооксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты на развитие опухолей, индуцированных химическими канцерогенами у экспериментальных животных, относительном риске возникновения злокачественных новообразований среди лиц, регулярно принимающих нестероидные противовоспалительные средства, ростмодулирующим действии ингибиторов циклооксигеназы-1 и циклооксигеназы-2 на опухолевые клетки животных и человека in vitro и in vivo, а также их эффективности в противоопухолевой терапии. Обсуждается значение конститутивной и индуцибельной форм энзима как мишеней в химиотерапии и химиопрофилактике рака. Россия, РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН, Москва. Библ. 75
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ПАТОГЕНЕЗ
ЦИКЛООКСИГЕНАЗА
НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 75
Дата ввода:

4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 10.03-04Н3.121

Автор(ы) : Кудрявцев И.А., Мясищева Н.В.
Заглавие : Циклооксигеназа-1 и циклооксигеназа-2 как мишени в химиотерапии и химиопрофилактике опухолей животных и человека
Источник статьи : Рос. биотерапевт. ж. - 2008. - Т. 7, N 3. - С. 48-56
Аннотация: В обзоре представлены данные литературы о влиянии ингибиторов циклооксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты на развитие опухолей, индуцированных химическими канцерогенами у экспериментальных животных, относительном риске возникновения злокачественных новообразований среди лиц, регулярно принимающих нестероидные противовоспалительные средства, ростмодулирующим действии ингибиторов циклооксигеназы-1 и циклооксигеназы-2 на опухолевые клетки животных и человека in vitro и in vivo, а также их эффективности в противоопухолевой терапии. Обсуждается значение конститутивной и индуцибельной форм энзима как мишеней в химиотерапии и химиопрофилактике рака. Россия, РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН, Москва. Библ. 75
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ПАТОГЕНЕЗ
ЦИКЛООКСИГЕНАЗА
НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 75
Дата ввода:

5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 10.03-04Т1.83

Автор(ы) : Кудрявцев И.А., Мясищева Н.В.
Заглавие : Циклооксигеназа-1 и циклооксигеназа-2 как мишени в химиотерапии и химиопрофилактике опухолей животных и человека
Источник статьи : Рос. биотерапевт. ж. - 2008. - Т. 7, N 3. - С. 48-56
Аннотация: В обзоре представлены данные литературы о влиянии ингибиторов циклооксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты на развитие опухолей, индуцированных химическими канцерогенами у экспериментальных животных, относительном риске возникновения злокачественных новообразований среди лиц, регулярно принимающих нестероидные противовоспалительные средства, ростмодулирующим действии ингибиторов циклооксигеназы-1 и циклооксигеназы-2 на опухолевые клетки животных и человека in vitro и in vivo, а также их эффективности в противоопухолевой терапии. Обсуждается значение конститутивной и индуцибельной форм энзима как мишеней в химиотерапии и химиопрофилактике рака. Россия, РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН, Москва. Библ. 75
ГРНТИ : 34.45.15
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ПАТОГЕНЕЗ
ЦИКЛООКСИГЕНАЗА
НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 75
Дата ввода:

6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.01-04Н1.68

Автор(ы) : Кудрявцев И.А., Мясищева Н.В., Полоцкий Б.Е., Мачаладзе З.О., Давыдов М.И.
Заглавие : Способность неопластической ткани к биосинтезу 12- и 15-гидроксиэйкозатетраеновых кислот как критерий метастазируемости опухолей легких человека
Источник статьи : Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1998. - Т. 126, N 9. - С. 338-341
Аннотация: Исследованы особенности метаболизма {14}C-арахидоновой к-ты в бесклеточных гомогенатах 65 первичных, первично-множественных и метастатических опухолей легких человека. Выявлено значительное угнетение биосинтеза липоксигеназных метаболитов арахидоновой кислоты - 12- 15-гидроксиэйкозатетраеновых к-т во всех метастазирующих опухолях. Россия, Лаб. эндогенных модифицирующих факторов канцерогенеза НИИ канцерогенеза. Москва. Библ. 11
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: РАК ЛЕГКОГО
ПЕРВИЧНЫЙ
МЕТАСТАЗЫ
ПЕРВИЧНО-МНОЖЕСТВЕННЫЙ
МЕТАБОЛИЗМ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

7.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 01.01-04Н2.174

Автор(ы) : Кудрявцев И.А., Мясищева Н.В., Полоцкий Б.Е., Мачаладзе З.О., Давыдов М.И.
Заглавие : Способность неопластической ткани к биосинтезу 12- и 15-гидроксиэйкозатетраеновых кислот как критерий метастазируемости опухолей легких человека
Источник статьи : Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1998. - Т. 126, N 9. - С. 338-341
Аннотация: Исследованы особенности метаболизма {14}C-арахидоновой к-ты в бесклеточных гомогенатах 65 первичных, первично-множественных и метастатических опухолей легких человека. Выявлено значительное угнетение биосинтеза липоксигеназных метаболитов арахидоновой кислоты - 12- 15-гидроксиэйкозатетраеновых к-т во всех метастазирующих опухолях. Россия, Лаб. эндогенных модифицирующих факторов канцерогенеза НИИ канцерогенеза. Москва. Библ. 11
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: РАК ЛЕГКОГО
ПЕРВИЧНЫЙ
МЕТАСТАЗЫ
ПЕРВИЧНО-МНОЖЕСТВЕННЫЙ
МЕТАБОЛИЗМ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

8.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 98.02-04Н2.80

Автор(ы) : Гудкова М.В., Орешкин А.Е., Мясищева Н.В., Ленская Р.В., Курдюков В.Б.
Заглавие : Содержание транскобаламина II в плазме крови у детей с острым лейкозом
Источник статьи : Гематол. и трансфузиол. - 1996. - Т. 41, N 2. - С. 10-13
Аннотация: У 40 детей с острым лейкозом исследовано содержание транскобаламина II (TcII) в плазме крови. В поступлении экзогенных предшественников кобаламиновых коферментов в цитоплазму TcII играет ключевую роль, связывая кобаламины плазмы и взаимодействуя со специфическим рецептором поверхностной мембраны кроветворных клеток. TcII и кобалофилины плазмы анализировали методом электрофореза в полиакриламидном геле с применением {57}Co-цианокобаламина. Для идентификации TcII в группе кобаламинсвязывающих белков использовали зрелую плаценту человека, учитывая ее специфичность и высокое сродство связывания TcII. В сравнении с контрольной группой обнаружены существенные различия в активности TcII плазмы у 32 детей с острым лимфобластным лейкозом (ОЛЛ). Сниженное содержание TcII выявлено у трети обследованных детей и значительно повышенный его уровень - у 60% (484'+-'42 и 1166'+-'62 пМ, p0,001). Исследование всех биохимических параметров системы транспорта кобаламинов у детей с ОЛЛ необходимо для определения в каждом индивидуальном случае звена повреждения транспорта кобаламинов в лейкозные клетки и выбора схемы коррекции метаболических нарушений. Ил. 3. Библ. 23
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ
ДЕТИ
ТРАНСКОБАЛАМИН II
АКТИВНОСТЬ
ПЛАЗМА КРОВИ
ЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ
ТРАНСПОРТ
КОРРЕКЦИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ
Дата ввода:

9.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.02-04Н1.407

Автор(ы) : Гудкова М.В., Орешкин А.Е., Мясищева Н.В., Ленская Р.В., Курдюков В.Б.
Заглавие : Содержание транскобаламина II в плазме крови у детей с острым лейкозом
Источник статьи : Гематол. и трансфузиол. - 1996. - Т. 41, N 2. - С. 10-13
Аннотация: У 40 детей с острым лейкозом исследовано содержание транскобаламина II (TcII) в плазме крови. В поступлении экзогенных предшественников кобаламиновых коферментов в цитоплазму TcII играет ключевую роль, связывая кобаламины плазмы и взаимодействуя со специфическим рецептором поверхностной мембраны кроветворных клеток. TcII и кобалофилины плазмы анализировали методом электрофореза в полиакриламидном геле с применением {57}Co-цианокобаламина. Для идентификации TcII в группе кобаламинсвязывающих белков использовали зрелую плаценту человека, учитывая ее специфичность и высокое сродство связывания TcII. В сравнении с контрольной группой обнаружены существенные различия в активности TcII плазмы у 32 детей с острым лимфобластным лейкозом (ОЛЛ). Сниженное содержание TcII выявлено у трети обследованных детей и значительно повышенный его уровень - у 60% (484'+-'42 и 1166'+-'62 пМ, p0,001). Исследование всех биохимических параметров системы транспорта кобаламинов у детей с ОЛЛ необходимо для определения в каждом индивидуальном случае звена повреждения транспорта кобаламинов в лейкозные клетки и выбора схемы коррекции метаболических нарушений. Ил. 3. Библ. 23
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ
ДЕТИ
ТРАНСКОБАЛАМИН II
АКТИВНОСТЬ
ПЛАЗМА КРОВИ
ЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ
ТРАНСПОРТ
КОРРЕКЦИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ
Дата ввода:

10.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.02-04Н1.397

Автор(ы) : Кудрявцев И.А., Мясищева Н.В.
Заглавие : Синтез эйкозаноидов каскада арахидоновой кислоты в опухолях разного гистогенеза у мышей
Источник статьи : Вестн. Рос. АМН. - 1995. - N 4. - С. 42-45
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ПЕРЕВИВАЕМЫЕ
ОПУХОЛИ СПОНТАННЫЕ ЖИВОТНЫХ
ЭЙКОЗАНОИДЫ
{14}C-АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
МЕТАБОЛИЗМ
МЫШИ
Дата ввода:

11.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 93.11-04Н2.157

Автор(ы) : Мясищева Н.В., Орешкин А.Е., Гудкова М.В., Балакирев С.А.
Заглавие : Различная экспрессия ТС-II-рецепторов поверхностной мембраны кроветворных клеток у детей с острым лимфобластным лейкозом
Источник статьи : Гематол. и транфузиол. - 1993. - Т. 38, N 1. - С. 36-38
Аннотация: Цель работы: изучить ТС-II-рецепторы (транскобаламина-II) поверхностной мембраны лейкозных клеток у детей с острым лейкозом с помощью разработанного ферментативного радиоизотопного метода. Исследование проведено у 29 детей с острым лейкозом в возрасте от 4 мес до 14 лет. У большинства детей с острым лимфобластным лейкозом наблюдалась тотальная бластная метаплазия костного мозга. Экспрессия ТС-II-рецепторов на мембране клеток костного мозга была выше, чем на клетках периферич. крови. Данные исследования дают возможность применения количеств. анализа ТС-II-рецепторов для выяснения механизма нарушенного транспорта кобаламинов в кроветворные клетки. Это перспективно с точки зрения улучшения их иммунного статуса и возможного повышения эффективности лечения. Россия, Онкологич. научный центр РАМН, Москва. Библ. 15.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ
ДЕТИ
ТРАНСКОБАЛАМИН 2-
ФЕРМЕНТАТИВНЫЙ МЕТОД
КОЛИЧЕСТВЕННЫЙ АНАЛИЗ
ПРОГНОЗ
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 09.10-04Н3.138

Автор(ы) : Кудрявцев И.А., Павлова О.М., Гудкова М.В., Орешкин А.Е., Мясищева Н.В.
Заглавие : Особенности ростомодулирующего действия ингибиторов метаболизма арахидоновой кислоты на перевиваемые опухоли мышей с разным профилем синтезируемых эйкозаноидов в опухолевой ткани
Источник статьи : Вестн. Рос. онкол. науч. центра РАМН. - 2008. - Т. 19, N 2. - С. 15-21
Аннотация: Исследовано ростмодулирующее действие ингибиторов циклооксигеназы-1 и -2; 5- и 12-липоксигеназы, а также Р450-зависимой монооксигеназы на перевиваемых опухолях мышей с доминированием в профиле синтезируемых эйкозаноидов простагландина Б[2] (карцинома легких Льюис) и 12-гидроксиэйкозатетраеновой кислоты (плоскоклеточный рак кожи). У мышей с карциномой Льюис наиболее выраженное торможение роста опухоли (до 65% по сравнению с контролем) выявлено у циклооксигеназы-1-специфического ингибитора индометацина. При перевиваемом раке кожи высокая эффективность в торможении роста опухоли (до 61%) обнаружена у ингибитора 12-липоксигеназы байкалеина. Ни один из исследуемых ингибиторов метаболизма арахидоновой кислоты не оказал существенного влияния на спонтанное метастазирование карциномы Льюис в легкие. Полученные результаты указывают на то, что ростмодулирующий эффект ингибиторов ключевых ферментов каскада арахидоновой кислоты зависит от особенностей биосинтеза эйкозаноидов в опухолевой ткани. Россия, РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН. Библ. 20
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
МЕТАБОЛИЗМ
ИНГИБИТОРЫ
ИНДОМЕТАЦИН
БАЙКАЛЕИН
МЫШИ
Дата ввода:

13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 09.11-04Н1.97

Автор(ы) : Кудрявцев И.А., Павлова О.М., Гудкова М.В., Орешкин А.Е., Мясищева Н.В.
Заглавие : Особенности ростомодулирующего действия ингибиторов метаболизма арахидоновой кислоты на перевиваемые опухоли мышей с разным профилем синтезируемых эйкозаноидов в опухолевой ткани
Источник статьи : Вестн. Рос. онкол. науч. центра РАМН. - 2008. - Т. 19, N 2. - С. 15-21
Аннотация: Исследовано ростмодулирующее действие ингибиторов циклооксигеназы-1 и -2; 5- и 12-липоксигеназы, а также Р450-зависимой монооксигеназы на перевиваемых опухолях мышей с доминированием в профиле синтезируемых эйкозаноидов простагландина Б[2] (карцинома легких Льюис) и 12-гидроксиэйкозатетраеновой кислоты (плоскоклеточный рак кожи). У мышей с карциномой Льюис наиболее выраженное торможение роста опухоли (до 65% по сравнению с контролем) выявлено у циклооксигеназы-1-специфического ингибитора индометацина. При перевиваемом раке кожи высокая эффективность в торможении роста опухоли (до 61%) обнаружена у ингибитора 12-липоксигеназы байкалеина. Ни один из исследуемых ингибиторов метаболизма арахидоновой кислоты не оказал существенного влияния на спонтанное метастазирование карциномы Льюис в легкие. Полученные результаты указывают на то, что ростмодулирующий эффект ингибиторов ключевых ферментов каскада арахидоновой кислоты зависит от особенностей биосинтеза эйкозаноидов в опухолевой ткани. Россия, РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН. Библ. 20
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
МЕТАБОЛИЗМ
ИНГИБИТОРЫ
ИНДОМЕТАЦИН
БАЙКАЛЕИН
МЫШИ
Дата ввода:

14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.09-04Н1.133

Автор(ы) : Кудрявцев И.А., Полоцкий Б.Е., Мачаладзе З.О., Евстигнеева Р.Н., Мясищева Н.В., Давыдов М.И.
Заглавие : Особенности биосинтеза метаболитов [{14}C]-арахидоновой кислоты в метастазирующих опухолях
Источник статьи : Докл. АН. - Россия, 1996. - Т. 346, N 6. - С. 822-824
Аннотация: Показано, что характерной чертой метастазирующих опухолей человека и животных является значительное угнетение биосинтеза липоксигеназных метаболитов АК - 12- и 15-НЕТЕ
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ОПУХОЛИ ЛЕГКОГО
МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
ЭЙКОЗАНОИДЫ
БИОСИНТЕЗ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

15.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.09-04Н1.77

Автор(ы) : Мясищева Н.В., Голенко О.Д., Кудрявцев И.А., Гудкова М.В., Орешкин А.Е., Батрак Е.Е.
Заглавие : Модулирующее влияние гепарансульфата лейкозных клеток крови человека на митогенную активность основного фактора роста фибробластов и метаболизм [{14}C]-арахидоновой кислоты в культуре фибробластов стромы костного мозга крысы
Источник статьи : Эксперим. онкол. - 1999. - Т. 21, N 3-4. - С. 255-259
Аннотация: Исследовали модулирующее влияние гепарансульфата (ГС) лейкозных клеток крови человека на митогенную активность основного фактора роста фибробластов (ФРФ-2) и биосинтез эйкозаноидов в культуре фибробластов стромы костного мозга крысы. ФРФ-2 существенно стимулировал рост клеток-предшественников стромы и значительно увеличивал в них биосинтез простагландина (ПГ) E[2] из инкорпорированной [{14}C]-арахидоновой кислоты (АК). Антипролиферативный эффект ГС в культурах фибробластов костного мозга (78% по сравнению с контролем) коррелировал с существенным снижением продукции ПГЕ[2] в клетках. Подобным же ростингибирующим действием на колониеобразующую способность фибробластов обладал ингибитор циклооксигеназы - индометацин. ГС и индометацин полностью отменяли митогенный эффект ФРФ-2. Результаты проведенных исследований свидетельствуют о вовлечении в механизм действия ГС и ФРФ-2 циклооксигеназного пути метаболизма АК. Россия, РОНЦ им. Н. Н. Блохина, Москва. Библ. 12
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ОСНОВНОЙ
ГЕПАРАНСУЛЬФАТ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
IN VITRO
Дата ввода:

16.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.10-04Я6.306

Автор(ы) : Мясищева Н.В., Голенко О.Д., Кудрявцев И.А., Гудкова М.В., Орешкин А.Е., Батрак Е.Е.
Заглавие : Модулирующее влияние гепарансульфата лейкозных клеток крови человека на митогенную активность основного фактора роста фибробластов и метаболизм [{14}C]-арахидоновой кислоты в культуре фибробластов стромы костного мозга крысы
Источник статьи : Эксперим. онкол. - 1999. - Т. 21, N 3-4. - С. 255-259
Аннотация: Исследовали модулирующее влияние гепарансульфата (ГС) лейкозных клеток крови человека на митогенную активность основного фактора роста фибробластов (ФРФ-2) и биосинтез эйкозаноидов в культуре фибробластов стромы костного мозга крысы. ФРФ-2 существенно стимулировал рост клеток-предшественников стромы и значительно увеличивал в них биосинтез простагландина (ПГ) E[2] из инкорпорированной [{14}C]-арахидоновой кислоты (АК). Антипролиферативный эффект ГС в культурах фибробластов костного мозга (78% по сравнению с контролем) коррелировал с существенным снижением продукции ПГЕ[2] в клетках. Подобным же ростингибирующим действием на колониеобразующую способность фибробластов обладал ингибитор циклооксигеназы - индометацин. ГС и индометацин полностью отменяли митогенный эффект ФРФ-2. Результаты проведенных исследований свидетельствуют о вовлечении в механизм действия ГС и ФРФ-2 циклооксигеназного пути метаболизма АК. Россия, РОНЦ им. Н. Н. Блохина, Москва. Библ. 12
ГРНТИ : 34.19.23
Предметные рубрики: ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ОСНОВНОЙ
ГЕПАРАНСУЛЬФАТ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
IN VITRO
Дата ввода:

17.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.09-04Н3.33

Автор(ы) : Мясищева Н.В., Голенко О.Д., Кудрявцев И.А., Гудкова М.В., Орешкин А.Е., Батрак Е.Е.
Заглавие : Модулирующее влияние гепарансульфата лейкозных клеток крови человека на митогенную активность основного фактора роста фибробластов и метаболизм [{14}C]-арахидоновой кислоты в культуре фибробластов стромы костного мозга крысы
Источник статьи : Эксперим. онкол. - 1999. - Т. 21, N 3-4. - С. 255-259
Аннотация: Исследовали модулирующее влияние гепарансульфата (ГС) лейкозных клеток крови человека на митогенную активность основного фактора роста фибробластов (ФРФ-2) и биосинтез эйкозаноидов в культуре фибробластов стромы костного мозга крысы. ФРФ-2 существенно стимулировал рост клеток-предшественников стромы и значительно увеличивал в них биосинтез простагландина (ПГ) E[2] из инкорпорированной [{14}C]-арахидоновой кислоты (АК). Антипролиферативный эффект ГС в культурах фибробластов костного мозга (78% по сравнению с контролем) коррелировал с существенным снижением продукции ПГЕ[2] в клетках. Подобным же ростингибирующим действием на колониеобразующую способность фибробластов обладал ингибитор циклооксигеназы - индометацин. ГС и индометацин полностью отменяли митогенный эффект ФРФ-2. Результаты проведенных исследований свидетельствуют о вовлечении в механизм действия ГС и ФРФ-2 циклооксигеназного пути метаболизма АК. Россия, РОНЦ им. Н. Н. Блохина, Москва. Библ. 12
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ОСНОВНОЙ
ГЕПАРАНСУЛЬФАТ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
IN VITRO
Дата ввода:

18.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.08-04Н1.286

Автор(ы) : Голенко О.Д., Рыжова Н.И., Биринберг Е.М., Мясищева Н.В.
Заглавие : Модифицирующий трансплацентарный эффект фолиновой кислоты при индукции N-нитрозо-N-этилмочевиной пренеопластических изменений эпителия в органных культурах почек мышей
Источник статьи : Эксперим. онкол. - 1991. - Т. 13, N 1. - С. 15-19
Аннотация: Исследовано модифицирующее трансплацентарное влияние кофермента фолиевой к-ты - формилтетрагидрофолата (ф-ТГФК) на канцерогенную активность N-нитрозо-N-этилмочевины (НЭМ) в органных культурах эмбриональной ткани почек мышей. Обнаружена способность ф-ТГФК при трансплацентарном воздействии стимулировать пролиферацию клеток эпителия органных культур почек мышей и существенно усиливать канцерогенный эффект НЭМ. При одновременном введении в пренатальный период ф-ТГФК с НЭМ частота очаговых пролифератов атипичного эпителия в эксплантатах почек увеличена в 1,9 раза по сравнению с изолированным действием канцерогена (41,6 и 21,5% соотв., Р0,01). Библ. 15.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
НИТРОЗО-N-ЭТИЛМОЧЕВИНА*N-
МОДИФИКАТОРЫ
ФОЛИНОВАЯ КИСЛОТА
ОРГАННЫЕ КУЛЬТУРЫ
ПОЧКА ЭМБРИОНАЛЬНАЯ
МЫШИ
Дата ввода:

19.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.09-04Н1.254

Автор(ы) : Голенко О.Д., Рыжова Н.И., Мясищева Н.В.
Заглавие : Модифицирующее влияние аденозилкобаламина на трансплацентарный канцерогенный эффект N-нитрозоN-этилмочевины в органных культурах почек мышей линии DBA/2
Источник статьи : Эксперим. онкол. - 1989. - Т. 11, N 3. - С. 11-14
Аннотация: Исследовано модифицирующее трансплацентарное влияние аденозилкобаламина (AdoCbl) на канцерогенную активность N-нитрозо-N-этилмочевины (НЭМ) в органных культурах почек мышей линии DBA/2. AdoCbl при одновременном воздействии с НЭМ не усиливает развитие пренеопластических изменений эпителия почек характерных для ранних стадий трансплацентарного канцерогенеза. Частота очаговой гиперплазии эпителия почек при введении НЭМ с AdoCbl значительно ниже, чем при действии НЭМ (8,7 и 21,5% соотв., Р0,001). Библ. 13.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ТРАНСПЛАЦЕНТАРНЫЙ
НИТРОЗО-N-ЭТИЛМОЧЕВИНА*N-
МОДИФИКАТОРЫ КАНЦЕРОГЕНЕЗА
АДЕНОЗИЛКОБАЛАМИН
ОРГАННЫЕ КУЛЬТУРЫ
ПОЧКИ
МЫШИ
Дата ввода:

20.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 03.07-04Н3.36

Автор(ы) : Кудрявцев И.А., Голенко О.Д., Гудкова М.В., Мясищева Н.В.
Заглавие : Метаболизм арахидоновой кислоты в контроле роста клеток А549 аденокарциномы легкого человека
Источник статьи : Биохимия. - 2002. - Т. 67, N 9. - С. 1233-1240
Аннотация: Исследована роль отдельных эйкозаноидов каскада арахидоновой кислоты (АК) в процессах роста клеток А549 аденокарциномы легкого человека. Активный биосинтез циклооксигеназных и липоксигеназных метаболитов из инкорпорированной [{14}C]АК обнаружен в культурах опухолевых клеток, не достигших полной конфлуентности. В этих культурах ингибиторы метаболизма АК (индометацин и эскулетин), а также ее липоксигеназный метаболит - 15-гидроксиэйкозатетраеновая кислота (15-HETE) - в значительной степени тормозили включение [{3}H]тимидина и биосинтез простагландина E[2] (PGE[2]). Другие липоксигеназные метаболиты АК (5-HETE и 12-HETE) не оказывали какого-либо эффекта на эти показатели. Основной фактор роста фибробластов (bFGF) практически не влиял на рост клеток А549 и продукцию PGE[2] в культурах с 5% эмбриональной телячьей сыворотки (ЭТС), однако в среде с 0,5% ЭТС он существенно увеличивал число опухолевых клеток. Ростстимулирующий эффект bFGF полностью снимался ингибитором циклооксигеназы. Полученные данные указывают на ключевую роль PGE[2] в контроле роста клеток А549 с активным синтезом циклооксигеназных и липоксигеназных метаболитов АК, его важное значение в реализации митогенного действия bFGF и особые свойства 15-HETE как ингибирующего регулятора PGE[2]-зависимой пролиферации. Россия, НИИ канцерогенеза, Российского онкологического научного центра РАМН, Москва, 115478. Библ. 37
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
АДЕНОКАРЦИНОМА ЛЕГКОГО A549
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
МЕТАБОЛИЗМ
ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК
Дата ввода:

 1-20    21-33 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)