Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткий полный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Мосина, В. А.$<.>)
Общее количество найденных документов : 15
Показаны документы с 1 по 15
1.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.06-04К1.175

Автор(ы) : Габай В.Л., Мосина В.А., Макарова Ю.М., Малютина Я.В., Будагова К.Р., Мосин А.Ф.
Заглавие : Лишение сыворотки вызывает апоптоз тимоцитов, не требующий синтеза белка и генерации ATP
Источник статьи : Биохимия. - 1995. - Т. 60, N 8. - С. 1201-1208
Аннотация: Обнаружено, что инкубация тимоцитов крыс в средах без сыворотки вызывала их быструю апоптическую гибель, которая характеризовалась межнуклеосомной фрагментацией ДНК, пикнозом ядер и последующим необратимым повреждением плазматической мембраны. Как и в случае апоптоза, вызванного глюкокортикоидом гидрокортизоном, фрагментация ДНК при лишении сыворотки подавлялась ингибиторами эндонуклеаз (Zn{2+} и спермином). В то же время ингибиторы синтеза белка (циклогексимид и пуромицин), подавляя гидрокортизон-индуцированный апоптоз, не блокировали апоптоза, вызванного лишением сыворотки. Различные ингибиторы окислительного фосфорилирования (разобщитель, ротенон, олигомицин), вызывая резкое снижение в клетках АТР, не подавляли фрагментацию ДНК, тогда как повреждение плазмалеммы тимоцитов при их действии ускорялось. Полученные результаты указывают на то, что интактные тимоциты обладают всеми компонентами системы апоптоза, однако в отсутствие апоптических стимулов (например, гидрокортизона) эта система заблокирована факторами сыворотки; лишение сыворотки само по себе достаточно для индукции апоптоза и не требует синтеза специальных белков. Россия, Мед. радиологич. науч. центр РАМН, 249020 Обнинск, ул. Королева, 4. Библ. 26
ГРНТИ : 34.43.29
Предметные рубрики: КРОВЬ СЫВОРОТКА
ОТСУТСТВИЕ
АПОПТОЗ
ТИМОЦИТЫ
Дата ввода:
2.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)
РЖ ВИНИТИ 76 (BI38) 97.11-04А3.87

Автор(ы) : Россиев А.А., Головенкин С.Е., Шульман В.А., Мосина В.А., Зинченко О.П., Назаров Б.В., Матюшин Г.В., Чупахин С.А.
Заглавие : Нейросетевое прогнозирование сердечной недостаточности у больных с поражениями проводящей системы сердца
Источник статьи : 3 Всерос. семин. "Нейроинформат. и ее прил.", Красноярск, 6-8 окт., 1995. - Красноярск, 1995. - С. 50
Аннотация: Обследованы 57 пациентов с различными поражениями проводящей системы сердца. Всем больным проводился клинический осмотр, электрокардиография, холтеровское мониторирование, велоэргометрия, эхокардиография, чреспищеводная электростимуляция. Все больные были повторно обследованы через 1-10 (в среднем 5) лет. По результатам повторного обследования все больные были разделены на две группы. В первую группу вошли пациенты, у которых не произошло возникновение/усугубление сердечной недостаточности (СН). Во вторую группу вошли больные, у которых СН возникла или усугубилась. Целью исследования стал прогноз возникновения/усугубления СН на основе результатов первого обследования, для создания системы прогнозирования были использованы самообучающиеся нейронные сети-классификаторы. Классификатор обучается решать задачи классификации (в нашем случае бинарной) на основе обучающего массива, состоящего из примеров. Цель обучения нейросети - добиться 100% правильности распознавания ответа на обучающей выборке. Критерием способности нейросети к экстраполяции опыта является результат теста на примерах с известным ответом, но не входящих в обучающую выборку. Для обучения нейросетей использовалась программа MultiNeuron 2.0 (Красноярск, "НейроКомп"). Нейросеть с 20 нейронами полностью обучилась на сформированном массиве за 9940 тактов функционирования (69 циклов обращения к обучающему массиву). При проверке прогностических возможностей нейросети на тестируемой выборке сеть выдавала правильный прогноз в 73% случаев. Для улучшения результата теста необходимо увеличение объема обучающей выборки и доучивание нейросети. Россия, Красноярская гос. мед. академия
ГРНТИ : 76.03.59
Предметные рубрики: АВТОМАТИЗИРОВАННАЯ ДИАГНОСТИКА
НЕЙРОННЫЕ СЕТИ
КЛАССИФИКАЦИЯ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ПРОГРЕССИРОВАНИЕ
Дата ввода:
3.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)
РЖ ВИНИТИ 76 (BI38) 97.11-04А3.89

Автор(ы) : Головенкин С.Е., Россиев Д.А., Шульман В.А., Назаров Б.В., Зинченко О.П., Мосина В.А., Матюшин Г.В., Чупахин С.А.
Заглавие : Прогнозирование нарушения ритма сердца в острый и подострый периоды инфаркта миокарда с помощью компьютерных нейронных сетей
Источник статьи : 3 Всерос. семин. "Нейроинформат. и ее прил.", Красноярск, 6-8 окт., 1995. - Красноярск, 1996. - С. 53
Аннотация: Были обучены 16 нейросетей - классификаторов с ассоциативной матрицей входов: 4 сети отвечали за прогнозирование фибрилляции предсердий и по 3 сети - за прогнозирование остальных нарушений ритма. Для обучения сетей использовалась программа MultiNeuron ("НейроКомп", г. Красноярск). При тестировании экспертной системы на 60 примерах, не входящих в обучающую выборку, прогностическая точность составила 75-92%. Россия, Красноярская гос. мед. академия
ГРНТИ : 76.03.59
Предметные рубрики: АВТОМАТИЗИРОВАННАЯ ДИАГНОСТИКА
ЗАБОЛЕВАНИЯ
ИНФАРКТ МИОКАРДА
ОСТРЫЙ ПЕРИОД
ПОДОСТРЫЙ ПЕРИОД
НАРУШЕНИЯ РИТМА
ПРОГНОЗ
НЕЙРОННЫЕ СЕТИ
Дата ввода:
4.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.02-04Я6.274

Автор(ы) : Мосин А.Ф., Габай В.Л., Макарова Ю.М., Мосина В.А.
Заглавие : Специфика структурных изменений и деградации ДНК в клетках асцитной карциномы Эрлиха, подвергнутых различным повреждающим воздействиям
Источник статьи : Цитология. - 1997. - Т. 39, N 2-3. - С. 209-217, 272-273
Аннотация: Исследовали характер структурных изменений, деградации ДНК и формы гибели клеток асцитной карциномы Эрлиха, подвергнутых окислительному стрессу (ОС), тепловому шоку (ТШ), действию энергетического голодания (ЭГ), цитохалазина В (ЦХ), винбластина (ВБ) и Тритона Х-100 (ТХ-100). Выявлена довольно четкая специфичность структурных изменений клеток, в основном при апоптозе, при большинстве из используемых воздействий. Эти изменения включают в себя выпячивания на поверхности клеток, конденсацию ядерного хроматина и формирование апоптических тел. Кариорексис в исследуемых клетках наблюдался редко. При ЭГ, ОС, ТШ и действии ТХ-100 апоптические клетки сравнительно рано подвергались некрозу (вторичному). Этого не происходило при воздействии на клетки ЦХ и ВБ. При ТШ рано развивался пикноз; резко уменьшенные в размере пикнотические клетки долгое время оставались без изменений. Деградация ДНК у исследуемых клеток происходила при большинстве используемых воздействий и носила неупорядоченный характер (олигонуклеосомные фрагменты не образовывались). Доля деградировавшей ДНК при большинстве воздействий была приблизительно равна доле клеток, подвергнувшихся вторичному некрозу. Россия, Медицинский радиологический НЦ РАМН, Обнинск. Библ. 23
ГРНТИ : 34.19.19
Предметные рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
ДЕГРАДАЦИЯ ДНК
КЛЕТКИ АСЦИТНОЙ КАРЦИНОМЫ ЭРЛИХА
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ТЕПЛОВОЙ ШОК
ЭНЕРГЕТИЧЕСКОЕ ГОЛОДАНИЕ
Дата ввода:
5.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.02-04Н3.89

Автор(ы) : Мосин А.Ф., Габай В.Л., Макарова Ю.М., Мосина В.А.
Заглавие : Специфика структурных изменений и деградации ДНК в клетках асцитной карциномы Эрлиха, подвергнутых различным повреждающим воздействиям
Источник статьи : Цитология. - 1997. - Т. 39, N 2-3. - С. 209-217, 272-273
Аннотация: Исследовали характер структурных изменений, деградации ДНК и формы гибели клеток асцитной карциномы Эрлиха, подвергнутых окислительному стрессу (ОС), тепловому шоку (ТШ), действию энергетического голодания (ЭГ), цитохалазина В (ЦХ), винбластина (ВБ) и Тритона Х-100 (ТХ-100). Выявлена довольно четкая специфичность структурных изменений клеток, в основном при апоптозе, при большинстве из используемых воздействий. Эти изменения включают в себя выпячивания на поверхности клеток, конденсацию ядерного хроматина и формирование апоптических тел. Кариорексис в исследуемых клетках наблюдался редко. При ЭГ, ОС, ТШ и действии ТХ-100 апоптические клетки сравнительно рано подвергались некрозу (вторичному). Этого не происходило при воздействии на клетки ЦХ и ВБ. При ТШ рано развивался пикноз; резко уменьшенные в размере пикнотические клетки долгое время оставались без изменений. Деградация ДНК у исследуемых клеток происходила при большинстве используемых воздействий и носила неупорядоченный характер (олигонуклеосомные фрагменты не образовывались). Доля деградировавшей ДНК при большинстве воздействий была приблизительно равна доле клеток, подвергнувшихся вторичному некрозу. Россия, Медицинский радиологический НЦ РАМН, Обнинск. Библ. 23
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
ДЕГРАДАЦИЯ ДНК
КЛЕТКИ АСЦИТНОЙ КАРЦИНОМЫ ЭРЛИХА
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ТЕПЛОВОЙ ШОК
ЭНЕРГЕТИЧЕСКОЕ ГОЛОДАНИЕ
Дата ввода:
6.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.03-04Н1.126

Автор(ы) : Мосин А.Ф., Габай В.Л., Макарова Ю.М., Мосина В.А.
Заглавие : Специфика структурных изменений и деградации ДНК в клетках асцитной карциномы Эрлиха, подвергнутых различным повреждающим воздействиям
Источник статьи : Цитология. - 1997. - Т. 39, N 2-3. - С. 209-217, 272-273
Аннотация: Исследовали характер структурных изменений, деградации ДНК и формы гибели клеток асцитной карциномы Эрлиха, подвергнутых окислительному стрессу (ОС), тепловому шоку (ТШ), действию энергетического голодания (ЭГ), цитохалазина В (ЦХ), винбластина (ВБ) и Тритона Х-100 (ТХ-100). Выявлена довольно четкая специфичность структурных изменений клеток, в основном при апоптозе, при большинстве из используемых воздействий. Эти изменения включают в себя выпячивания на поверхности клеток, конденсацию ядерного хроматина и формирование апоптических тел. Кариорексис в исследуемых клетках наблюдался редко. При ЭГ, ОС, ТШ и действии ТХ-100 апоптические клетки сравнительно рано подвергались некрозу (вторичному). Этого не происходило при воздействии на клетки ЦХ и ВБ. При ТШ рано развивался пикноз; резко уменьшенные в размере пикнотические клетки долгое время оставались без изменений. Деградация ДНК у исследуемых клеток происходила при большинстве используемых воздействий и носила неупорядоченный характер (олигонуклеосомные фрагменты не образовывались). Доля деградировавшей ДНК при большинстве воздействий была приблизительно равна доле клеток, подвергнувшихся вторичному некрозу. Россия, Медицинский радиологический НЦ РАМН, Обнинск. Библ. 23
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
ДЕГРАДАЦИЯ ДНК
КЛЕТКИ АСЦИТНОЙ КАРЦИНОМЫ ЭРЛИХА
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ТЕПЛОВОЙ ШОК
ЭНЕРГЕТИЧЕСКОЕ ГОЛОДАНИЕ
Дата ввода:
7.

Вид документа : Однотомное издание

Деп. 3364-B97


Автор(ы) : Головенкин С.Е., Горбань А.Н., Шульман В.А., Россиев Д.А., Назаров Б.В., Мосина В.А., Зинченко О.П., Миркес Е.М., Матюшин Г.В., Бугаенко Н.Н.
Заглавие : База данных для апробации систем распознавания и прогноза: осложнения инфаркта миокарда : деп. ВЦ СО РАН 19971118, N 3364-B97 .- Введ. с 19971118
Выходные данные : Б.м., 1997
Колич.характеристики :23 с.
Коллективы : ВЦ СО РАН (Красноярск)
8.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 02.08-04А4.26

Автор(ы) : Мосин А.Ф., Мосина В.А., Макарова Ю.М., Будагова К.Р., Малютина Я.В., Кабаков А.Е.
Заглавие : Конденсация хроматина, индуцированная 'гамма'-облучением и гипертермией у клеток АКЭ, выделенных на разных сроках после инокуляции
Источник статьи : 4 Съезд по радиационным исследованиям "Радиобиология, радиоэкология, радиационная безопасность", Москва, 20-24 нояб., 2001. - М., 2001. - Секц. 1-5, Т. 1. - С. 300
Аннотация: Представлены данные выраженной конденсации хроматина (крупные глыбки, пикноз, кариорексис, вторичный некроз) у клеток АКЭ, выделенных на 4-й, 7-й и 10-й дни после их инокуляции в брюшную полость мыши, т. е. когда клетки находились соответственно в логарифмической, ранней стационарной и поздней стационарной фазах роста инкубируемых после гипертермии и облучения в среде 199 при 37'ГРАДУС'C в течение 6 час. приведены в таблице. Показано, что у клеток, выделенных в логарифмической фазе роста, уровень повреждения под влиянием воздействий (и их сочетания) резко возрастает по сравнению с таковым в контроле, а у клеток из поздней стационарной фазы существенно уменьшается (инвертная реакция). В ранней стационарной фазе клетки по сути не реагируют на указанные воздействия. Добавление сыворотки теленка к среде приводило к ослаблению эффекта гипертермии на клетки из логарифмической фазы, но не оказывало подобного влияния на клетки из стационарных фаз
ГРНТИ : 34.49.19
Предметные рубрики: ХРОМАТИН
КОНДЕНСАЦИЯ
АПОПТОЗ
ГИПЕРТЕРМИЯ
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
КЛЕТКИ АДЕНОКАРЦИНОМЫ ЭРЛИХА
Дата ввода:
9.

Вид документа : Однотомное издание
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 05.01-04Т3.182Д

Автор(ы) : Мосина В.А.
Заглавие : Эффективность профилактической антиаритмической терапии у больных с пароксизмальными реципрокными атриовентрикулярными тахикардиями : Автореф. Дис. на соиск. уч. степ. канд. мед. наук
Выходные данные : ; Карсноярск,Б.г.2001-Библ. 7
Колич.характеристики :22 с.: ил.
Коллективы : Краснояр. гос. мед. акад., Карсноярск
10.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 94.03-04А4.119

Автор(ы) : Мосин А.Ф., Григорьев А.Н., Габай В.Л., Мосина В.А., Макарова Ю.М.
Заглавие : Влияние витаминов, диметилсульфоксида и клофибрата на кроветворную систему мышей, подвергнутых пролонгированному облучению в малой дозе
Источник статьи : Радиобиологический съезд, Киев, 20- 25 сент., 1993. - Пущино, 1993. - Т. 2. - С. 693
Аннотация: Мышей С57Bl подвергали 'гамма'-Обл ({1}{3}{7}Cr) в течение 31 сут в суммарной дозе 1,93 Гр, мощность дозы 0,065 Гр/сут. В ходе Обл, а затем спустя 2 мес после него в течение 4 нед животные получали витамины (токоферол+ретинол), клофибрат, диметилсульфоксид с пищей и водой. Определяли содержание лейкоцитов, эритроцитов и гемоглобина в крови, кариоцитов в селезенке и костном мозгу и весовой индекс тимуса. Обнаружено, что после Обл у всех групп мышей кол-во лейкоцитов уменьшается вдвое. Восстановление их уровня у оо происходило в течение 2, а у оо - в течение 3 мес. Витамины и диметилсульфоксид стимулировали этот процесс, а клофибрат тормозил его.
ГРНТИ : 34.49.21
Предметные рубрики: РАДИОМОДИФИКАЦИЯ
ВИТАМИНЫ
ДИМЕТИЛСУЛЬФОКСИД
КЛОФИБРАТ
КРОВЕТВОРЕНИЕ
ПРОЛОНГИРОВАННОЕ ОБЛУЧЕНИЕ
МАЛЫЕ ДОЗЫ
МЫШИ
ЖИВОТНЫЕ
Дата ввода:
11.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 94.05-04А4.028

Автор(ы) : Габай В.Л., Мосина В.А., Макарова Ю.М., Мосин А.Ф.
Заглавие : Подавление радиационно-индуцированного апоптоза тимоцитов полиаминами, сывороткой и тепловым шоком
Источник статьи : Радиобиологический съезд, Киев, 20- 25 сент., 1993. - Пущино, 1993. - Т. 1. - С. 196
Аннотация: Показано, что помимо ингибитора синтеза белка (циклогексимида), полное подавление апоптоза (Ап; фрагментации ДНК и проницаемости плазмалеммы) вызывали полиамин спермин (1 мМ) и тепловой шок (44'ГРАДУС' С, 10 мин), причем эффект теплового шока не был связан с инактивацией эндонуклеазной активности. Сильное защитное действие на проницаемость клеточной мембраны после Обл оказывала также сыворотка; ее защитный эффект на фрагментацию ДНК был выражен слабее. Само по себе снижение конц-ии сыворотки с 10 до 1% вызывало такую же фрагментацию, как и Обл. в среде с 10% сывороткой (50% через 5 ч инкубации). Глюкокортикоид гидрокортизон индуцировал Ап в такой же степени, как Обл., причем аддитивности их эффектов не наблюдалось. Ап, вызванный гидрокортизоном и лишением сыворотки подавлялся как спермином, так и тепловым шоком. Сделан вывод, что первичное повреждение ДНК, вызванное Обл. не является ни необходимым, ни достаточным условием для Ап тимоцитов. Иницирующим фактором Ап тимоцитов является, вероятно, изменение состояния клеточной мембраны и(или) ее рецепторов.
ГРНТИ : 34.49.19
Предметные рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ГИБЕЛЬ
АПОПТОЗ
ПОДАВЛЕНИЕ
ПОЛИАМИНЫ
СЫВОРОТКА КРОВИ
ТЕПЛОВОЙ ШОК
ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ МЕМБРАНЫ
ДНК
МЕХАНИЗМ ИНТЕРФАЗНОЙ ГИБЕЛИ
ИОНИЗИРУЮЩИЕ ИЗЛУЧЕНИЯ
ТИМОЦИТЫ
Дата ввода:
12.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 94.08-04Н3.320

Автор(ы) : Мосин А.Ф., Григорьев А.Н., Габай В.Л., Мосина В.А., Макарова Ю.М.
Заглавие : Влияние витаминов, диметилсульфоксида и клофибрата на кроветворную систему мышей подвергнутых пролонгированному облучению в малой дозе
Источник статьи : Радиобиологический съезд, Киев, 20-25 сент., 1993. - Пущино, 1993. - Ч. 2. - С. 693
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОБЛУЧЕНИЕ
МАЛЫЕ ДОЗЫ
ВИТАМИНЫ
ДИМЕТИЛСУЛЬФОКСИД
КЛОФИБРАТ
КРОВЕТВОРНАЯ СИСТЕМА
МЫШИ
Дата ввода:
13.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.09-04Н1.124

Автор(ы) : Габай В.Л., Кабаков А.Е., Макарова Ю.М., Мосина В.А., Мосин А.Ф.
Заглавие : Фрагментация ДНК асцитной карциномы Эрлиха при воздействиях, вызывающих агрегацию белков цитоскелета
Источник статьи : Биохимия. - 1994. - Т. 59, N 4. - С. 551-558
Аннотация: Обнаружено, что при действии на клетки асцитной карциномы Эрлиха теплового шока (44'ГРАДУС', 1 ч), окислительного стресса или энергетического голодания (истощения АТР) происходит фрагментация ДНК, которая является характерным признаком апоптоза; ее уровень через 5 ч составлял 35-45%. Фрагментации ДНК предшествовал блеббинг (55-90% через 1 ч), указывающий на повреждение цитоскелета, и увеличение тритон-нерастворимого белка (агрегация белков) в 1,5-2 раза через 3 ч инкубации. Относительно быстрая гибель клеток (75% через 4 ч) наблюдалась только при окислительном стрессе. Электрофорез тритон-нерастворимых белков показал, что общим признаком для всех видов стресса являлось увеличение агрегации белков цитоскелета (актина и 57 кДа белка). Не найдено зависимости между фрагментацией ДНК и увеличением внутриклеточного Ca{2}{+}. Фрагментация ДНК и агрегация белков значительно подавлялась глюкозой, тогда как Zn{2}{+} ингибитор эндонуклеаз, подавлял фрагментацию ДНК, не влияя на агрегацию белков. Предполагается, что повреждение цитоскелета может являться одним из триггеров апоптоза опухолевых клеток. Россия, Мед. радиологический научный центр РАМН, 249020 Обнинск, ул. Королева, 4.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ДНК
БЕЛКИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЭРЛИХА РАК
ТЕПЛОВОЙ ШОК
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ЭНЕРГЕТИЧЕСКОЕ ГОЛОДАНИЕ
МЫШИ
Дата ввода:
14.

Вид документа : Статья из журнала
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 94.12-04Н3.280

Автор(ы) : Мосин А.Ф., Габай В.Л.Макарова Ю.М., Мосина В.А.
Заглавие : Повреждение и интерфазная гибель опухолевых клеток асцитной карциномы Эрлиха, находящихся на разных стадиях роста, при энергетическом голодании и тепловом шоке
Источник статьи : Цитология. - 1994. - Т. 36, N 4. - С. 384-392
Аннотация: Исследовали реакцию клеток асцитной карциномы Эрлиха на энергетическое голодание (в среде с ротеноном без глюкозы) и тепловой шок (44'ГРАДУС' С) в зависимости от возраста культуры (5-12 сут); критериями реакции служили гибель клеток в интерфазе (окраска трипановым синим) и структурные изменения - появление крупных выпячиваний на поверхности клеток (пузырей). Было найдено, что при раздельных воздействиях пролиферирующие клетки (5 сут) по обоим критериям гораздо чувствительнее, чем покоящиеся (8 сут и более). При совместном воздействии, резко ускоряющем повреждение клеток, подобные различия выявлены лишь в отношении структурных изменений. По критерию гибели чувствительность резко уменьшалась с 6-х по 8-е сут роста, а по структурным изменениям - во все исследуемые сроки. Изменения в содержании АТФ при указанных воздействиях у пролиферирующих и покоящихся клеток были одинаковыми. Удаление кальция из среды хелатором, что предотвращает увеличение содержания свободного кальция в клетках, не изменяло их реакции на указанные воздействия. Следовательно, нарушения в энергетическом и кальциевом гомеостазах не определяют своеобразие реакции пролиферирующих и покоящихся клеток на энергетическое голодание и тепловой шок. При энергетическом голодании у пролиферирующих клеток быстрее нарастает агрегация белков (фракция белков, не растворимых в неионном детергенте Тритоне Х-100). Предполагается, что чувствительность опухолевых клеток, находящихся на разных стадиях роста, к повреждающим воздействиям зависит от стабильности белков их цитоскелета и содержания стрессорных белков.
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ЭРЛИХА РАК
ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТОК
ИНТЕРФАЗНАЯ ГИБЕЛЬ
ТЕПЛОВОЙ ШОК
ЭНЕРГЕТИЧЕСКОЕ ГОЛОДАНИЕ
IN VITRO
Дата ввода:
15.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 15.12-04А4.463

Автор(ы) : Кудрявцев В.А., Демидкина А.В., Мосина В.А., Кабаков А.Е.
Заглавие : Радиосенсибилизация опухолевых клеток с помощью ингибиторов активности и экспрессии шаперонов
Источник статьи : 7 Съезд по радиационным исследованиям (радиобиология, радиоэкология, радиационная безопасность), Москва, 21-24 окт., 2014. - М., 2014. - С. 112
Аннотация: Опухолевые клеточные линии MCF-7 и HeLa, а также нормальные фибробласты и клетки эпителия человека обрабатывались ингибиторами индукции HSPs (кверцетин, триптолид, NZ28) и/или ингибитором шаперонной активности HSP90 (17AAG); затем эти клетки облучали 'гамма'-квантами в клинически применимых дозах (2-6 Гр.). Предобработка опухолевых клеток 17AAG значительно повышала их радиочувствительность, что проявлялось в нарушении репарации разрывов ядерной ДНК, усилении пострадиационной клеточной гибели и падении клоногенного потенциала. Если 17AAG применялся в комбинации с кверцетином, или триптолидом, или NZ28, это предотвращало индукцию шаперона HSP70 и резко усиливало радиосенсибилизацию опухолевых клеток. Напротив, никаких радиосенсибилизирующих эффектов не наблюдалось в образцах нормальных клеток, которые были обработаны таким же образом
ГРНТИ : 34.49.47
Предметные рубрики: РАДИОСЕНСИБИЛИЗАТОРЫ
ШАПЕРОНЫ
ИНГИБИТОРЫ
ИНДУКЦИЯ
АКТИВНОСТЬ
КОМБИНИРОВАННОЕ ПРИМЕНЕНИЕ
КЛЕТКИ ОПУХОЛЕЙ
Дата ввода:
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)