СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Горбачева, Л. Р.$<.>)

Общее количество найденных документов : 17
Показаны документы с 1 по 17

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 99.07-04М5.339

Автор(ы) : Баженов Ю.И., Горбачева Л.Р., Ритов В.Б.
Заглавие : Влияние адаптации к холоду на липидный обмен и транспортные функции мембран скелетных мышц белых крыс
Источник статьи : Рос. физиол. ж. - 1998. - Т. 84, N 1-2. - С. 96-102
Аннотация: Обнаружено, что длительная холодовая адаптация у белых крыс приводит к снижению количества липидов и увеличению уровня ненасыщенных свободных жирных кислот в гомогенате скелетных мышц triceps surae. Наблюдается снижение скорости аккумуляции ионов кальция везикулами гомогената скелетных мышц на фоне отсутствия изменения активности кальциевой АТФазы. Предполагается, что адаптация к холоду приводит к снижению эффективности работы кальциевой АТФазы в результате воздействия ненасыщенных жирных кислот на мембрану саркоплазматического ретикулума
ГРНТИ : 34.39.43
Предметные рубрики: ГИПОТЕРМИЯ
АДАПТАЦИЯ
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
КЛЕТОЧНЫЕ МЕМБРАНЫ
ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН
ТРАНСПОРТ ВЕЩЕСТВ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 99.07-04М4.122

Автор(ы) : Баженов Ю.И., Горбачева Л.Р., Ритов В.Б.
Заглавие : Влияние адаптации к холоду на липидный обмен и транспортные функции мембран скелетных мышц белых крыс
Источник статьи : Рос. физиол. ж. - 1998. - Т. 84, N 1-2. - С. 96-102
Аннотация: Обнаружено, что длительная холодовая адаптация у белых крыс приводит к снижению количества липидов и увеличению уровня ненасыщенных свободных жирных кислот в гомогенате скелетных мышц triceps surae. Наблюдается снижение скорости аккумуляции ионов кальция везикулами гомогената скелетных мышц на фоне отсутствия изменения активности кальциевой АТФазы. Предполагается, что адаптация к холоду приводит к снижению эффективности работы кальциевой АТФазы в результате воздействия ненасыщенных жирных кислот на мембрану саркоплазматического ретикулума
ГРНТИ : 34.39.41
Предметные рубрики: ГИПОТЕРМИЯ
АДАПТАЦИЯ
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
КЛЕТОЧНЫЕ МЕМБРАНЫ
ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН
ТРАНСПОРТ ВЕЩЕСТВ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 99.08-04А1.199

Автор(ы) : Баженов Ю.И., Горбачева Л.Р., Ритов В.Б.
Заглавие : Влияние адаптации к холоду на липидный обмен и транспортные функции мембран скелетных мышц белых крыс
Источник статьи : Рос. физиол. ж. - 1998. - Т. 84, N 1-2. - С. 96-102
Аннотация: Обнаружено, что длительная холодовая адаптация у белых крыс приводит к снижению количества липидов и увеличению уровня ненасыщенных свободных жирных кислот в гомогенате скелетных мышц triceps surae. Наблюдается снижение скорости аккумуляции ионов кальция везикулами гомогената скелетных мышц на фоне отсутствия изменения активности кальциевой АТФазы. Предполагается, что адаптация к холоду приводит к снижению эффективности работы кальциевой АТФазы в результате воздействия ненасыщенных жирных кислот на мембрану саркоплазматического ретикулума
ГРНТИ : 34.03.33
Предметные рубрики: ГИПОТЕРМИЯ
АДАПТАЦИИ
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
КЛЕТОЧНЫЕ МЕМБРАНЫ
ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН
ТРАНСПОРТ ВЕЩЕСТВ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 05.07-04М5.482

Автор(ы) : Комарова Т.Г., Горбачева Л.Р.
Заглавие : Окситоцинергический контроль температурного гомеостаза белых крыс
Источник статьи : Вестн. мол. ученых ИвГУ. - 2004. - N 4. - С. 30-32
Аннотация: Установлено, что интравентрикулярные инъекции окситоцина вызывают повышение температуры тела белых крыс. Данный эффект зависит от температуры окружающей среды. Блокада 'бета'-адренорецепторов и стимуляция 'альфа'-адренергических структур периферическими инъекциями обзидана и мезатона блокируют терморегуляторный эффект окситоцина. Россия, Ивановский гос. университет. Библ. 10
ГРНТИ : 34.39.43
Предметные рубрики: ТЕМПЕРАТУРА ТЕЛА
ГОМЕОСТАЗ
ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 06.05-04М3.145

Автор(ы) : Горбачева Л.Р., Сторожевых Т.П., Киселева Е.В., Пинелис В.Г., Струкова С.М.
Заглавие : Рецепторы первого типа, активируемые протеиназами, участвуют в механизмах защиты нейронов гиппокампа крысы от токсического действия глутамата
Источник статьи : Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2005. - Т. 140, N 9. - С. 265-268
Аннотация: Исследовали выживаемость культивируемых гиппокампальных нейронов крыс через 4, 24 и 48 ч после 15-минутного токсического действия глутамата в условиях предварительной (или сочетанной) инкубации с тромбином в концентрации 10 нМ. Тромбин подавлял индуцированный глутаматом апоптоз нейронов через 24 и 48 ч и не влиял на некроз. Нейропротекторный эффект тромбина имитировал селективный пептидный агонист рецептора 1, активируемого протеиназами, и ингибировал антагонист этого рецептора. Результаты работы указывают на возможность участия пептидного антагониста рецептора 1 в механизмах защиты нейронов от токсичности глутамата. Россия, ГУ НЦ здоровья детей РАМН, Москва. Библ. 15
ГРНТИ : 34.39.17
Предметные рубрики: НЕЙРОНЫ
ГИППОКАМП
ГЛУТАМАТ
ТОКСИЧНОСТЬ
РЕЦЕПТОРЫ PAR
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 06.11-04М1.21

Автор(ы) : Сташевская К.С., Марквичева Е.А., Струкова С.М., Русанова А.В., Макарова А.М., Горбачева Л.Р., Прудченко И.А., Зубов В.П., Грандфис К.
Заглавие : Биодеградируемые микрочастицы с иммобилизованным пептидом для заживления ран
Источник статьи : Биомед. химия. - 2006. - Т. 52, N 1. - С. 83-94
Аннотация: Пептидный агонист тромбинового рецептора (TRAP-6) может успешно заменить тромбин для стимулирования регенерации поврежденных тканей, поскольку применение тромбина ограничено его высокой стоимостью и нестабильностью, а также наличием провоспалительного эффекта в случае использования высоких концентраций. Иммобилизация пептида TRAP-6 в матрицу на основе сополимера молочной и гликолевой кислот (PLGA) защищает его от разрушения пептидазами, присутствующими в ране, а также может обеспечить контролируемое высвобождение пептида. Методом двойного эмульгирования были получены микрочастицы PLGA с иммобилизованным TRAP-6. Исследование морфологии поверхности полученных микрочастиц с помощью сканирующей электронной микроскопии позволило установить, что пористость поверхности микрочастиц с иммобилизованным пептидом увеличивается по сравнению с контрольными микрочастицами (без пептида). Кинетика высвобождения TRAP-6 характеризуется резким скачком его концентрации в буферном растворе (рН 7,5) в течение 2 часов после начала эксперимента, а полное высвобождение пептида происходит через 20 часов после начала эксперимента. Исследование скорости деструкции микрочастиц с помощью электронной микроскопии показало, что увеличение пористости поверхности и размеров микрочастиц наблюдается уже через 1 день инкубации в буферном растворе, а на седьмой день происходит агрегация разрушающихся микрочастиц. Таким образом, на основе пептида, иммобилизованного в PLGA-микрочастицы, можно будет создать препарат пролонгированного действия с контролируемым высвобождением лекарственного средства (пептида). Россия, Ин-т биоорг. хим. РАН, Москва. Библ. 33
ГРНТИ : 34.03.37
Предметные рубрики: ПЕПТИДЫ
АГОНИСТ ТРОМБИНОВОГО РЕЦЕПТОРА
ИММОБИЛИЗОВАННЫЕ ПЕПТИДЫ
МИКРОЧАСТИЦЫ PLGA
РАНЫ
ЗАЖИВЛЕНИЕ
БИОМАТЕРИАЛЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 06.11-04М5.258

Автор(ы) : Сташевская К.С., Марквичева Е.А., Струкова С.М., Русанова А.В., Макарова А.М., Горбачева Л.Р., Прудченко И.А., Зубов В.П., Грандфис К.
Заглавие : Биодеградируемые микрочастицы с иммобилизованным пептидом для заживления ран
Источник статьи : Биомед. химия. - 2006. - Т. 52, N 1. - С. 83-94
Аннотация: Пептидный агонист тромбинового рецептора (TRAP-6) может успешно заменить тромбин для стимулирования регенерации поврежденных тканей, поскольку применение тромбина ограничено его высокой стоимостью и нестабильностью, а также наличием провоспалительного эффекта в случае использования высоких концентраций. Иммобилизация пептида TRAP-6 в матрицу на основе сополимера молочной и гликолевой кислот (PLGA) защищает его от разрушения пептидазами, присутствующими в ране, а также может обеспечить контролируемое высвобождение пептида. Методом двойного эмульгирования были получены микрочастицы PLGA с иммобилизованным TRAP-6. Исследование морфологии поверхности полученных микрочастиц с помощью сканирующей электронной микроскопии позволило установить, что пористость поверхности микрочастиц с иммобилизованным пептидом увеличивается по сравнению с контрольными микрочастицами (без пептида). Кинетика высвобождения TRAP-6 характеризуется резким скачком его концентрации в буферном растворе (рН 7,5) в течение 2 часов после начала эксперимента, а полное высвобождение пептида происходит через 20 часов после начала эксперимента. Исследование скорости деструкции микрочастиц с помощью электронной микроскопии показало, что увеличение пористости поверхности и размеров микрочастиц наблюдается уже через 1 день инкубации в буферном растворе, а на седьмой день происходит агрегация разрушающихся микрочастиц. Таким образом, на основе пептида, иммобилизованного в PLGA-микрочастицы, можно будет создать препарат пролонгированного действия с контролируемым высвобождением лекарственного средства (пептида). Россия, Ин-т биоорг. хим. РАН, Москва. Библ. 33
ГРНТИ : 34.39.03
Предметные рубрики: ПЕПТИДЫ
АГОНИСТ ТРОМБИНОВОГО РЕЦЕПТОРА
ИММОБИЛИЗОВАННЫЕ ПЕПТИДЫ
МИКРОЧАСТИЦЫ PLGA
РАНЫ
ЗАЖИВЛЕНИЕ
БИОМАТЕРИАЛЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 07.05-04М4.180

Автор(ы) : Русанова А.В., Макарова А.М., Струкова С.М., Марквичева Е.А., Горбачева Л.Р., Сташевская К.С., Васильева Т.В., Сидорова Е.И., Беспалова Ж.Д., Грандфис К.
Заглавие : Пептид-агонист рецептора тромбина, иммобилизованный в микросферы, ускоряет репаративные процессы на модели язвы желудка у крыс
Источник статьи : Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2006. - Т. 142, N 7. - С. 42-46
Аннотация: На модели ацетатной язвы у крыс исследовали действие синтетического пептида-агониста рецептора тромбина PAR1, инкапсулированного в микросфере сополимера молочной и гликолевой кислот, на репарации ткани. Иммобилизацию пептида-агониста рецептора тромбина PAR1 в биодеградируемые микросферы сополимера молочной и гликолевой кислот проводили методом двойного эмульгирования, анализировали кинетику освобождения пептида и исследовали динамику заживления язвы в опытной (введение микросфер с пептидов в желудок). и двух контрольных (введение физиологического раствора или сфер, не содержавших пептид) группах. Установлено, что пептид-агонист рецептора тромбина, постепенно освобождаемый из микросфер сополимера молочной и гликолевой кислот в желудок, сокращает фазу воспаления и сдвигает фазу пролиферации на более ранние сроки, что приводит к ускорению заживления экспериментальных язв желудка у крыс. Россия, МГУ, Москва. Библ. 9
ГРНТИ : 34.39.33
Предметные рубрики: РЕЦЕПТОР ТРОМБИНА
ПЕПТИДЫ-АГОНИСТЫ
ЯЗВА ЖЕЛУДКА
КРЫСЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 07.07-04М4.80

Автор(ы) : Макарова А.М., Русанова А.В., Горбачева Л.Р., Умарова Б.А., Струкова С.М.
Заглавие : Влияние активированного протеина С на секреторную активность перитонеальных тучных клеток крысы
Источник статьи : Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2006. - Т. 142, N 10. - С. 382-385
Аннотация: На модели острого перитонита у крыс показана генерация тромбина и активированного протеина C в очаге воспаления. Максимальное содержание тромбина наблюдалось на 30-й минуте, активированного протеина C - на 120-й минуте развития воспаления. В исследованиях in vitro обнаружено снижение спонтанной и вызванной веществом 48/80 секреции 'бета'-гексозаминидазы перитонеальными тучными клетками под действием низких концентраций активированного протеина C. Противовоспалительное действие активированного протеина C в очаге острого перитонита реализуется, по-видимому, через освобождение перитонеальными тучными клетками NO, о чем свидетельствует отмена защитного действия активированного протеина C в присутствии L-NAME. Россия, МГУ, Москва. Библ. 14
ГРНТИ : 34.39.33
Предметные рубрики: ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ
АКТИВИРОВАННЫЙ ПРОТЕИН C
ТРОМБИН
ВОСПАЛЕНИЕ
ОСТРЫЙ ПЕРИТОНИТ
КРЫСЫ
Дата ввода:

10.

Вид документа : Однотомное издание

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 10.01-04М3.101К

Автор(ы) : Горбачева Л.Р.
Заглавие : Нейропротективное действие ключевых протеиназ гемостаза
Выходные данные : М.: МГУ, 2008
Колич.характеристики :48 с.: ил.

11.

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 12.09-04М3.27

Автор(ы) : Горбачева Л.Р., Румш Л.Д., Беспалова Ж.Д., Фельдман Б.М., Ворожцов Г.Н., Струкова С.М.
Заглавие : Влияние антагониста рецептора-1, активируемого протеиназой (иПАР1-II), на вызванную тромбином гибель нейронов
Источник статьи : 5 Российский симпозиум "Белки и пептиды", Петрозаводск, 8-12 авг., 2011. - Петрозаводск, 2011. - С. 134
Аннотация: На первичной культуре гиппокампальных нейронов крысы было исследовано влияние тромбина в высокой концентрации на выживаемость клеток, а также влияние разных концентраций нового синтетического пептида - антагониста пАР1 (иПАР1-II) на гибель нейронов в условиях действия тромбина. Выявлено, что тромбин в высокой (100 нМ) концентрации приводит к гибель до 30% нейронов. Исследовали влияние иПАР1 в разных концентрациях (1 нМ, 10 нМ и 100 нМ) на гибель гиппокампальных нейронов и действие иПАР1 в присутствии цитотоксической концентрации тромбина. Выявлено, что предварительная инкубация нейронов с низкими (1 и 10 нМ) концентрациями иПАР1 защищала клетки от токсического действия 100 нМ тромбина, стабилизируя выживаемость нейронов на уровне контроля. Вместе с тем, в отличие от низких концентраций, иПАР1 в высокой (100 нМ) концентрации вызывал гибель более 40% нейронов. Предполагают, что в низких концентрациях иПАР1-II может защищать нейроны от цитотоксического действия высоких концентраций тромбина. Россия, МГУ им. М.В. Ломоносова, Москва
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: НЕЙРОНЫ
ГИБЕЛЬ, ВЫЗВАННАЯ ТРОМБИНОМ
СИНТЕТИЧЕСКИЕ ПЕПТИДЫ
АНТАГОНИСТ РЕЦЕПТОРА-1, АКТИВИРУЕМОГО ПРОТЕИНАЗОЙ
Дата ввода:

12.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 14.06-04М3.18

Автор(ы) : Савинкова И.Г., Горбачева Л.Р., Беспалова Ж.Д., Пинелис В.Г., Струкова С.М.
Заглавие : НЕЙРОПРОТЕКТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ ПРИ ГЛУТАМАТНОЙ ЭКСАЙТОТОКСИЧНОСТИ ПЕПТИДОВ-АНАЛОГОВ ПРИВЯЗАННОГО ЛИГАНДА, ОСВОБОЖДАЕМОГО АКТИВИРОВАННЫМ ПРОТЕИНОМ С
Источник статьи : Биол. мембраны. - 2013. - Т. 30, N 5-6. - С. 468
Аннотация: Протеиназы гемостаза могут появляться в ткани мозга при травме и воспалении в результате нарушения целостности гематоэнцефалического барьера. Сериновые протеиназы регулируют функции клеток через трансмембранные рецепторы, активируемые протеиназами (PARs), сопряженные с G-белками. Протеиназы расщепляют одну пептидную связь экзодомена рецептора, что приводит к образованию нового N-конца ("привязанного лиганда"), который обладает способностью специфически взаимодействовать со второй внеклеточной петлей молекулы рецептора и активировать его. Для цитопротекторного действия активированного протеина С (АРС) на эндотелиальных клетках и нейронах необходимы два типа рецепторов - EPCR и PAR1. АРС, активируя PAR-1, контролирует экспрессию генов провоспалительных и про-апоптотических факторов, оказывает протекторное действие на нейроны в условиях стресса и на эндотелий мозга при гипоксиии, а также стабилизирует эндотелиальный барьер. Мы предположили, что пептиды-аналоги "привязанного лиганда" PAR1, освобождаемого АРС, могут оказывать нейропротекторное действие, подобное действию АРС. Для моделирования ишемического повреждения мозга мы использовали модель глутаматной эксайтотоксичности на первичной культуре гиппокампальных нейронов новорожденных крысят. Исследованные пептиды NPNDKYEPF-амид (пептид-9) и NPNDKYEPFWE (пептид-11) более эффективно снижали уровень апоптоза в нейронах при эксайтотоксичности, чем АРС, при этом влияние на количество живых и некротических клеток при действии пептидов было аналогично эффектам АРС. Полученные данные позволяют сделать вывод о том, что протекторное действие этих пептидов-аналогов "привязанного лиганда" PAR1 сопоставимо с защитным действием АРС при глутаматной эксайтотоксичности. Исследование механизмов действия пептидов-агонистов PAR1, а также разработка их модифицированных укороченных версий с высокой нейропротекторной активностью может быть актуальным направлением в поиске новых нейропротекторных препаратов для лечения нейродегенеративных заболеваний и инсультов
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: ГЕМАТО-ЭНЦЕФАЛИЧЕСКИЙ БАРЬЕР
ТРАНСМЕМБРАННЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПРОТЕИНАЗЫ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ЦИТОПРОТЕКТОРЫ
ГИППОКАМП
ГЛУТАМАТ
ЭКСАЙТОТОКСИЧНОСТЬ
ИНСУЛЬТ
Дата ввода:

13.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 15.03-04Т6.115

Автор(ы) : Киселева Е.В., Сидорова М.В., Горбачева Л.Р., Струкова С.М.
Заглавие : Пептид-агонист рецептора, активируемого протеазами, стимулирует пролиферацию кератиноцитов и заживление раны эпителиального пласта подобно активированному протеину C
Источник статьи : Биомед. химия. - 2014. - Т. 60, N 6. - С. 702-706
Аннотация: Активированный протеин С (АПС) - сериновая протеаза гемостаза, независимо от антикоагулянтной активности проявляет противовоспалительные и антиапоптотические свойства, которые обуславливают возможность протекторного действия АПС при разных заболеваниях, включая сепсис и заживление хронических ран. Предположив, что цитопротекторное действие АПС на клетки, участвующие в заживлении ран, может быть, по-видимому, имитировано пептидами - аналогами "привязанных лигандов", которые активируют протеазами активируемый рецептор 1 типа (ПАР1), мы синтезировали пептид (АП9) - аналог привязанного лиганда пептида агониста ПАР1, освобождаемого АПС. Впервые показано, что пептидАП9 (0,1- 10 мкМ), подобно протеазе АПС (0,01-100 нМ), стимулирует пролиферативную активность первичных кератиноцитов человека. В модели раны эпителиального пласта пептид АП9, также как протеаза АПС, ускоряет закрытие раны. С помощью специфических антител был изучен рецепторный механизм действия АП9 при заживлении раны в сравнении с действием АПС. Показана необходимость рецептора ПАР1 и эндотелиального рецептора протеина С (ЭПСР) для пролиферативной активности агонистов. Выявленная в нашей работе имитация пептидом 9 - лигандом ПАР1, действия АПС на кератиноциты указывает на возможность использования пептида АП9 для стимуляции репарации тканей
ГРНТИ : 34.45.21
Предметные рубрики: ПЕПТИДЫ
АКТИВИРУЕМЫЕ ПРОТЕАЗАМИ РЕЦЕПТОРЫ
АКТИВИРОВАННЫЙ ПРОТЕИН С
ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН
Дата ввода:

14.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 15.04-04М1.191

Автор(ы) : Киселева Е.В., Сидорова М.В., Горбачева Л.Р., Струкова С.М.
Заглавие : Пептид-агонист рецептора, активируемого протеазами, стимулирует пролиферацию кератиноцитов и заживление раны эпителиального пласта подобно активированному протеину C
Источник статьи : Биомед. химия. - 2014. - Т. 60, N 6. - С. 702-706
Аннотация: Активированный протеин С (АПС) - сериновая протеаза гемостаза, независимо от антикоагулянтной активности проявляет противовоспалительные и антиапоптотические свойства, которые обуславливают возможность протекторного действия АПС при разных заболеваниях, включая сепсис и заживление хронических ран. Предположив, что цитопротекторное действие АПС на клетки, участвующие в заживлении ран, может быть, по-видимому, имитировано пептидами - аналогами "привязанных лигандов", которые активируют протеазами активируемый рецептор 1 типа (ПАР1), мы синтезировали пептид (АП9) - аналог привязанного лиганда пептида агониста ПАР1, освобождаемого АПС. Впервые показано, что пептидАП9 (0,1- 10 мкМ), подобно протеазе АПС (0,01-100 нМ), стимулирует пролиферативную активность первичных кератиноцитов человека. В модели раны эпителиального пласта пептид АП9, также как протеаза АПС, ускоряет закрытие раны. С помощью специфических антител был изучен рецепторный механизм действия АП9 при заживлении раны в сравнении с действием АПС. Показана необходимость рецептора ПАР1 и эндотелиального рецептора протеина С (ЭПСР) для пролиферативной активности агонистов. Выявленная в нашей работе имитация пептидом 9 - лигандом ПАР1, действия АПС на кератиноциты указывает на возможность использования пептида АП9 для стимуляции репарации тканей
ГРНТИ : 34.03.37
Предметные рубрики: ПЕПТИДЫ
АКТИВИРУЕМЫЕ ПРОТЕАЗАМИ РЕЦЕПТОРЫ
АКТИВИРОВАННЫЙ ПРОТЕИН С
ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН
Дата ввода:

15.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.04-04Я6.401

Автор(ы) : Ритов В.Б., Горбачева Л.Р., Твердислова И.Л., Лейкин Ю.Н., Баженов Ю.И.
Заглавие : Ротенончувствительное окисление NADH и активность F[0]F[1]-ATPазы в гомогенате скелетных мышц крысы при термоадаптации
Источник статьи : Биохимия. - 1993. - Т. 58, N 11. - С. 1779-1787
Аннотация: Считают, что длит. холодовая адаптация вызывает структурно-функциональные изменения в H{3}-АТР-синтетазном комплексе митохондрий скелетных мышц. Россия, МГУ им. М. В. Ломоносова, Москва. Библ. 27.
ГРНТИ : 34.19.23
Предметные рубрики: АДАПТАЦИЯ
К ХОЛОДУ
МИТОХОНДРИИ
NADH-ОКСИДАЗА
F[0]F[1]-АТФАЗА
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
КРЫСЫ
Дата ввода:

16.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 15.08-04М3.198

Автор(ы) : Худоерков Р.М., Савинкова И.Г., Струкова С.М., Горбачева Л.Р., Гуляев М.В., Пирогов Ю.А., Сальков В.Н., Соболев В.Б., Гаврилова С.А., Кошелев В.Б.
Заглавие : Влияние активированного протеина С на размеры моделируемого ишемического очага и морфометрические показатели нейронов и нейроглии в его перифокальной зоне
Источник статьи : Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2014. - Т. 157, N 4. - С. 534-538
Аннотация: На модели фокальной ишемии мозга оценивали действие активированного протеина С (АРС) на количественные показатели нейронов и нейроглии в перифокальной зоне инфаркта, вызываемого в левом полушарии коры головного мозга у крыс двух групп. Животные 1-й группы служили контролем (контрольный инфаркт). Крысам 2-й группы через 3 ч после воспроизведения инфаркта в правый боковой желудочек мозга вводили АРС (50 мкг/кг) и через 72 ч определяли размеры инфаркта, а в перифокальной зоне инфаркта оценивали нейроны и нейроглию. АРС по сравнению с контрольным инфарктом уменьшал его размеры в 2.5 раза, а в перифокальной зоне инфаркта на 16% предотвращал гибель нейронов в слое V, не создавая значимых изменений в слое III, и не влиял на размеры тел нейронов, но на 11% увеличивал размеры ядер нейронов слоя III. АРС не только поддерживал резко увеличившееся количество глиоцитов в перифокальной зоне инфаркта, но и способствовал их росту. Сделан вывод о том, что АРС защищает нейроны от гибели в ишемическом очаге за счет увеличения числа глиоцитов и стимуляции компенсаторно-восстановительных процессов. Россия, НЦ неврологии РАМН, Москва. Библ. 15
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: ПРОТЕИН С
НЕЙРОНЫ
НЕЙРОГЛИЯ
ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ
КРЫСЫ
Дата ввода:

17.

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 16.08-04М3.8

Автор(ы) : Бабкина И.И., Струкова С.М., Пинелис В.Г., Райзер Г., Горбачева Л.Р.
Заглавие : Новый синтетический пептид защищает нейроны от гибели, вызванной токсическим воздействием активированных тучных клеток, через рецептор, активируемый протеазами
Источник статьи : Биол. мембраны. - 2016. - Т. 33, N 1. - С. 70-79
Аннотация: Проведен поиск возможных путей защиты нейронов головного мозга при нейровоспалении. Показано, что пептид NPNDKYEPF-амид, подобно активированному белку С (АПС), защищает нейроны гиппокампа в модели нейровоспаления, вызванного токсическим воздействием тучных клеток, активированных эндотоксином (липополисахаридом). Обнаружено, что инкубация гиппокампальных нейронов с тучными клетками, активированными провоспалительными факторами, вызывает гибель нейронов путем апоптоза через 24 ч после воздействия. Предварительная инкубация тучных клеток как с пептидом, так и с АПС, наряду с токсином, предотвращала токсический эффект активированных тучных клеток на нейроны. С помощью блокады рецепторов, активируемых протеазами типа 1 (ПАР1), на тучных клетках и нейронах выявлен рецепторный механизм действия пептида. Показана необходимость ПАР1 для протекторного действия пептида в условиях нейровоспаления. Таким образом, пептид NPNDKYEPF-амид является, подобно АПС, нейропротектором, на основе которого могут быть разработаны новые подходы к терапии воспалительных процессов, сопровождающих разные виды травматических и ишемических повреждений мозга.
ГРНТИ : 34.39.15
Предметные рубрики: НЕЙРОНЫ
НЕЙРОВОСПАЛЕНИЕ
ГИППОКАМП
АПОПТОЗ
Дата ввода:

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска