СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Веснушкин, Г. М.$<.>)

Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8

Вид документа : Однотомное издание

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 08.05-04Н3.255Д

Автор(ы) : Веснушкин Г.М.
Заглавие : Влияние мелатонина на канцерогенез, индуцируемый уретаном и бенз(а)пиреном у мышей : Автореф. Дис. на соиск. уч. степ. канд. мед. наук
Выходные данные : Санкт-Петербург, 2007
Колич.характеристики :25 с.: ил.
Коллективы : НИИ онкол. Минздрава России, Санкт-Петербург

Вид документа : Однотомное издание

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 08.05-04Н1.291Д

Автор(ы) : Веснушкин Г.М.
Заглавие : Влияние мелатонина на канцерогенез, индуцируемый уретаном и бенз(а)пиреном у мышей : Автореф. Дис. на соиск. уч. степ. канд. мед. наук
Выходные данные : Санкт-Петербург, 2007
Колич.характеристики :25 с.: ил.
Коллективы : НИИ онкол. Минздрава России, Санкт-Петербург

Вид документа : Однотомное издание

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 08.09-04М6.42Д

Автор(ы) : Веснушкин Г.М.
Заглавие : Влияние мелатонина на канцерогенез, индуцируемый уретаном и бенз(а)пиреном у мышей : Автореф. Дис. на соиск. уч. степ. канд. мед. наук
Выходные данные : Санкт-Петербург, 2007
Колич.характеристики :25 с.: ил.
Коллективы : НИИ онкол. Минздрава России, Санкт-Петербург

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 06.02-04Н1.195

Автор(ы) : Веснушкин Г.М., Плотникова Н.А.
Заглавие : Некоторые аспекты свободнорадикальной теории канцерогенеза
Источник статьи : Соврем. аспекты теор. и клин. мед. - 2003. - N 2. - С. 58-61
Аннотация: Авторы обзора формулируют следующие основные положения свободнорадикальной теории канцерогенеза: 1. Свободный радикал - это частица, имеющая неспаренный электрон на внешнем электронном уровне, чем объясняется его высокая биологическая активность. 2. Свободные радикалы необходимы для нормальной жизнедеятельности организма. 3. Образование свободных радикалов в избытке может оказывать патогенное воздействие на организм (особенно при дефекте собственной антиоксидантной системы организма). 4. Основной механизм повреждающего действия свободных радикалов заключается в индукции и поддержании реакций перекисного окисления липидов (ПОЛ), в нарушении целостности молекул ДНК и изменении структуры белков. 5. В конечном счете свободные радикалы способствуют появлению и кумуляции дефектов и ошибок в генетическом материале, что и является пусковым моментом в неопластической трансформации. 6. Свободные радикалы принимают активное участие как в процессе инициации, так и промоции опухолевого процесса
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ОБЗОРЫ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 07.11-04Н1.71

Автор(ы) : Веснушкин Г.М., Плотникова Н.А.
Заглавие : Сравнительная характеристика использования индуцированных и перевивных опухолей в экпериментальной онкологии
Коллективы :
Источник статьи : Современные методы диагностики и лечения в медицине: проблемы, перспективы. - Саранск, 2004. - Вып.3. - С. 94-97
Аннотация: В исследовании продемонстрировано, что для каждого конкретного исследования экспериментатор выбирает модель, учитывая ее особенности и адекватность поставленной задачи, достоинства и недостатки. Часто эксперименты ставятся на нескольких моделях, при этом недостатки одной из них восполняются достоинствами другой
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ СПОНТАННЫЕ
ОПУХОЛИ ПЕРЕВИВАЕМЫЕ
ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ХИМИОТЕРАПИЯ
IN VIVO
Дата ввода:

Вид документа : Статья из сборника (однотомник)

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 07.11-04Н3.50

Автор(ы) : Веснушкин Г.М., Плотникова Н.А.
Заглавие : Сравнительная характеристика использования индуцированных и перевивных опухолей в экпериментальной онкологии
Коллективы :
Источник статьи : Современные методы диагностики и лечения в медицине: проблемы, перспективы. - Саранск, 2004. - Вып.3. - С. 94-97
Аннотация: В исследовании продемонстрировано, что для каждого конкретного исследования экспериментатор выбирает модель, учитывая ее особенности и адекватность поставленной задачи, достоинства и недостатки. Часто эксперименты ставятся на нескольких моделях, при этом недостатки одной из них восполняются достоинствами другой
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: ОПУХОЛИ СПОНТАННЫЕ
ОПУХОЛИ ПЕРЕВИВАЕМЫЕ
ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ХИМИОТЕРАПИЯ
IN VIVO
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 09.02-04Н1.203

Автор(ы) : Веснушкин Г.М., Плотникова Н.А., Анисимов В.Н.
Заглавие : Угнетающее влияниe мелатонина на канцерогенез кожи, индуцируемый бенз(а)пиреном у мышей
Источник статьи : Вопр. онкол. - 2007. - Т. 53, N 1. - С. 60-65
Аннотация: У аутбредных мышей SHR 3 групп (по 40 мышей в каждой), начиная с 3-месячного возраста, индуцировали опухоли кожи нанесением 0,05% р-ра бенз(а)пирена (БП) в 0,2 мл ацетона на кожу спины. 10 мышей не подвергались никаким специальным воздействиям и служили интактным контролем. Со следующего дня после начала введения канцерогена часть мышей 2-3-й групп ежедневно получала мелатонин с питьевой водой в ночные часы в дозах 2 и 20 мг/л. Спустя 24 нед животные были умерщвлены декапитацией. Оценивали частоту и множественность опухолей, их размеры, морфологическую характеристику опухолей. Определяли латентный период развития опухолей и выживаемость животных. О состоянии процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) судили по содержанию малонового диальдегида (МДА) и активности каталазы в сыворотке крови и опухолевой ткани. Частота развития опухолей кожи в контрольной группе составила 69,4%. Введение мелатонина уменьшало данный показатель: в дозе 2 мг/л - в 1,9 раза (p0,01); в дозе 20 мг/л - в 2,2 раза (p0,05). Под влиянием введения мелатонина в дозах 2 и 20 мг/л количество опухолей на 1 животное уменьшалось на 30,6% (p0,05) и 27,4% (p0,05), соответственно, и значительно уменьшались средний и максимальный размеры опухолей. Мелатонин существенно не влиял на латентный период развития опухолей. Введение мелатонина в дозе 20 мг/л приводило к уменьшению выживаемости животных после появления опухолей, тогда как доза 2 мг/л оказывала противоположный эффект. У мышей после введения БП отмечалось увеличение содержания МДА в сыворотке крови на 190% и активности каталазы на 267% в сыворотке крови и на 116% в ткани опухолей по сравнению с соответствующими показателями у интактных мышей, не подвергавшихся воздействию канцерогена. Введение мелатонина существенно снижало уровень МДА и активность каталазы в сыворотке крови, но не в ткани опухолей. Меньшая доза мелатонина оказывала более выраженный эффект. Россия, Мордовский ГУ им. Н. П. Огарева, Саранск. Библ. 29
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
АНТИКАНЦЕРОГЕНЫ
МЕЛАТОНИН
МЫШИ
Дата ввода:

Вид документа : Статья из журнала

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 09.02-04Н3.171

Автор(ы) : Веснушкин Г.М., Плотникова Н.А., Анисимов В.Н.
Заглавие : Угнетающее влияниe мелатонина на канцерогенез кожи, индуцируемый бенз(а)пиреном у мышей
Источник статьи : Вопр. онкол. - 2007. - Т. 53, N 1. - С. 60-65
Аннотация: У аутбредных мышей SHR 3 групп (по 40 мышей в каждой), начиная с 3-месячного возраста, индуцировали опухоли кожи нанесением 0,05% р-ра бенз(а)пирена (БП) в 0,2 мл ацетона на кожу спины. 10 мышей не подвергались никаким специальным воздействиям и служили интактным контролем. Со следующего дня после начала введения канцерогена часть мышей 2-3-й групп ежедневно получала мелатонин с питьевой водой в ночные часы в дозах 2 и 20 мг/л. Спустя 24 нед животные были умерщвлены декапитацией. Оценивали частоту и множественность опухолей, их размеры, морфологическую характеристику опухолей. Определяли латентный период развития опухолей и выживаемость животных. О состоянии процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) судили по содержанию малонового диальдегида (МДА) и активности каталазы в сыворотке крови и опухолевой ткани. Частота развития опухолей кожи в контрольной группе составила 69,4%. Введение мелатонина уменьшало данный показатель: в дозе 2 мг/л - в 1,9 раза (p0,01); в дозе 20 мг/л - в 2,2 раза (p0,05). Под влиянием введения мелатонина в дозах 2 и 20 мг/л количество опухолей на 1 животное уменьшалось на 30,6% (p0,05) и 27,4% (p0,05), соответственно, и значительно уменьшались средний и максимальный размеры опухолей. Мелатонин существенно не влиял на латентный период развития опухолей. Введение мелатонина в дозе 20 мг/л приводило к уменьшению выживаемости животных после появления опухолей, тогда как доза 2 мг/л оказывала противоположный эффект. У мышей после введения БП отмечалось увеличение содержания МДА в сыворотке крови на 190% и активности каталазы на 267% в сыворотке крови и на 116% в ткани опухолей по сравнению с соответствующими показателями у интактных мышей, не подвергавшихся воздействию канцерогена. Введение мелатонина существенно снижало уровень МДА и активность каталазы в сыворотке крови, но не в ткани опухолей. Меньшая доза мелатонина оказывала более выраженный эффект. Россия, Мордовский ГУ им. Н. П. Огарева, Саранск. Библ. 29
ГРНТИ : 76.29.49
Предметные рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
АНТИКАНЦЕРОГЕНЫ
МЕЛАТОНИН
МЫШИ
Дата ввода:

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска